Diabetes Insipidus

Diabetes insipidus är en ovanlig endokrinologisk sjukdom och orsakas av en störning i antingen centrala nervsystemet (central diabetes insipidus), eller i njurarna (nefrogren diabetes insipidus). Oavsett bakomliggande orsak så ger sjukdomen onormalt ökade urinmängder, mellan 3 och 20 liter per dygn.

I hypotalamus, i hjärnan, produceras antidiuretiskt hormon (ADH), som också kallas vasopressin. När hypotalamus får signaler från kroppen om att vätskemängden är låg, kommer den via hypofysen insöndra antidiuretiskt hormon i blodet.

Infomeds video om diabetes insipidus

Antidiuretiskt hormon (ADH)

Det antidiuretiska hormonet, som också kallas vasopressin, binder på flera receptorer i kroppen. V1- och V2-receptorerna är de vanligaste.

  • V1-receptorn – finns i blodkärl, och när ADH aktiverar V1-receptorn sker vasokonstriktion
  • V2-receptorn – finns i njurarna, och när ADH aktiverar V2-receptorn sker en internalisering av aquaporiner i cellmembranet. Dessa skapar s.k ”vattenkanaler”, vilket kommer resultera i att kroppen återabsorberar mer vatten från uppsamlingsrören i njurarnas nefron.
  • V3-receptorn – finns i hypofysen, vid aktivering frisläpps ACTH (adrenokortikotropt hormon), prolaktin och endorfin

Central diabetes insipidus

När sjukdomen har sin underliggande orsak i hjärnan, kallas det för central diabetes insipidus. De vanligaste orsakerna är tumör eller skalltrauma. När sjukdomen orsakas av något centralt, så gör det att antidiuretiskt hormon inte produceras i tillräcklig mängd.

När insöndring av antidiuretiskt hormon inte sker, kommer V2-receptorerna i njurarna inte att ha någon ligand/agonist – vilket medför ökade urinmängder.

Behandling av central diabetes insipidus

Vid brist på antidiuretiskt hormon kan man tillföra detta via läkemedel. Detta finns som både tablett och nässpray. Då tillför man desmopressin, som är en syntetisk strukturanalog till antidiuretiskt hormon.

Nefrogen diabetes insipidus

När sjukdomen har sin underliggande orsak i njurarna, kallas det för nefrogen diabetes insipidus. Då saknar V2-receptorerna förmåga att låta antidiuretiskt hormon binda till receptorn, och således bildas in vattenkanaler med hjälp med membranproteinet aquaporin. Resultat blir ökade urinmängder, då ingen återabsorption av vatten sker i uppsamlingskanalen.

Litiuminducerad diabetes insipidus

Litium, som är ett grundämne, har länge använts för att behandling bipolär sjukdom på grund av sin stämningsstabiliserande effekt. En inte helt ovanlig biverkan (framförallt vid långvarig användning) är att V2-receptorerna tappar sin förmåga att binda antidiuretiskt hormon.

Infomeds film om läkemedlet litium:

Behandling av nefrogen diabetes insipidus

Vid nefrogen diabetes insipidus, råder det inte avsaknad på det antidiuretiskt hormonet – ADH, utan njurarna förmår inte reagera på hormonet. Alltså har desmopressin sällan/inte någon effekt.

I vissa fall är det möjligt med kostförändringar, såsom saltfattig kost och ökat vätskeintag. Det finns vissa läkemedel, varav det vanligaste är tiazid-diuretika. Paradoxalt nog kan detta diuretika hjälpa personer med nefrogen diabetes insipidus.

Om sjukdomen beror på medicinering av litium, kan man eventuellt justera dosen, eller helt seponera läkemedlet om det är möjligt. Alla läkemedelsförändringar ska hanteras av den behandlande läkaren.

Källor / Läs mer:

https://www.anaesthesiamcq.com/FluidBook/fl5_6.php

http://www.turkupetcentre.net/petanalysis/target_vasopressin.html

https://anesthesiology.pubs.asahq.org/article.aspx?articleid=1931294

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC532047/

https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh21-1/84.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4743391/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26913870/

https://www.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.physiol.63.1.607

https://www.endo.fi/pa-svenska/diabetes-insipidus-eller-hypofys/

Vad är en cytokinstorm?

Cytokinstorm är en slags hyperinflammation, och leder inte sällan till multiorgansvikt med dödligt utfall. Det är därför viktigt att snabbt bryta inflammationsprocessen.

När immunförsvaret blir överstimulerat (dysregulerat) – som vid en cytokinstorm – kan det leda till bl.a. multiorgansvikt, liknande vid bakterieorsakad sepsis.

Detta ovanliga men mycket allvarliga medicinska tillstånd har blivit högaktuellt med anledning av COVID-19. Men begreppet cytokinstorm berör också flera liknande tillstånd som makrofagaktiveringssyndrom och sekundär hemofagocyterande lymfohistiocytos (HLH, kallas ibland även för hemofagocytiskt syndrom).

Vad är cytokiner?

Cytokiner, är peptider (små proteiner) och hjälper bland annat till att reglera immunförsvarets reaktion, och dess inverkan vid inflammation. Cytokiner fungerar som kemiska budbärare (signalmolekyler) men kan inte korsa cellmembranet, utan utövar sin effekt genom att binda till receptorer på cellens yta.

Cytokiner har en s.k. pleiotropisk effekt – det betyder att de kan binda till fler olika typer av receptorer.

Det finns flera olika typer av celler i kroppen som kan producera cytokiner, bland annat:

  • T-Lymfocyter
  • B-Lymfocyter
  • Makrofager
  • Mastceller

Exempel på cytokiner:

  • IL-6 (Interleukin-6)
  • IL-10 (Interleukin-10)
  • TNF- α (tumörnekrosfaktor-alfa)

Cytokiner koordinerar immunförsvarets attack

Cytokiner hjälper immunförsvaret att koordinera sin attack vid en infektion. Men i vissa fall sker det en cytokinproduktion utan kontroll. Detta kallas för en ”positiv feed-back-loop” och kan beskrivas enligt nedan:

  1. Immunceller frisläpper cytokiner
  2. Dessa cytokiner får kroppen att bilda mer immunceller
  3. De nybildade immuncellerna frisläpper ännu fler cytokiner
    Osv… En ”positiv feed-back-loop” är satt i rörelse.

Läs mer: om antikroppar, som spelar en viktig roll i kroppens sätt bekämpa främmande mikroorganismer.

Cytokinstorm vid COVID-19

COVID-19 är en förhållandevis ny virussjukdom och det finns därför ännu inga enhetliga data och samband. Vad vi däremot vet är att cytokiner spelat en viktig roll i sjukdomsförloppen vid SARS (SARS-CoV-1), MERS, och även SARS-CoV-1 (COVID-19).

Alla sjukdomsframkallande organismer har förmåga att framkalla en hyperinflammation. Med tanke på denna okontrollerade inflammationens dödlighet pågår det därför flera studier för att ge klarhet i behandlingsriktlinjer och ge utökad kunskap inom området.

Läs mer: Kan man skydda sig mot virus och bakterier genom att bära munskydd?

Behandling vid cytokinstorm

Främst handlar det om att tidigt upptäcka att patienten har en pågående cytokinstorm. Ju tidigare man upptäcker det, desto större chans att kunna ge en framgångsrik behandling.

Behandlingen vid cytokinstorm är beroende av många saker, som patientens status och underliggande sjukdomar, samt vad som orsakat hyperinflammationen (t.ex. cancer, blodsjukdom, virus, bakterie, parasit).

Främst vill man stötta kroppens möjlighet att bekämpa eventuella sjukdomsframkallande mikroorganismer och minska den okontrollerade frisläppningen av cytokiner, detta kan göras med bl.a. bredspektrumantibiotika, immunhämmande läkemedel, kortison, interleukin-blockader.

Läs mer: Vad är ett virus?

Eng: Fördjupande filmer om cytokinstorm

Källor / Läs mer:

https://lakartidningen.se/opinion/debatt/2020/05/behandling-av-covid-19-viktigt-att-beakta-hyperinflammation/

https://neuro.se/artiklar/diagnos/cytokinstormar-aer-problemet/

https://www.karolinska.se/KUL/Alla-anvisningar/Anvisning/10125

https://www.breakthroughs.com/foundations-science/inside-cytokine-storm-when-your-immune-system-too-strong

https://www.jhltonline.org/article/S1053-2498(20)31473-X/fulltext

https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(20)30628-0.pdf

https://en.wikipedia.org/wiki/Interleukin

http://www.radio.cuci.udg.mx/bch/ES/papers/CytokinesReceptors_ClinImmunol_2019-Chap9-p127.pdf

https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=2300

https://www.socialstyrelsen.se/stod-i-arbetet/sallsynta-halsotillstand/hemofagocyterande-syndrom/

https://mesh.kib.ki.se/term/D016207/cytokines

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1359610120300927

Vad är antikroppar?

Antikroppar kallas också för immunoglobuliner, och är onekligen en viktig frontlinje som ingår i människans krig mot främmande mikroorganismer, oavsett om det rör sig om virus, bakterier eller parasiter.

Antikroppar bildas av B-lymfocyter (även kallade B-celler) och utsöndras till cirkulationen där de sedan binder till ämnen som är främmande för kroppen, dessa kallas för antigener. Dessa antigener kommer sedan attackeras och förintas av immunförsvaret.

Vad är ett antikroppstest?

När man gör ett antikroppstest så syftar det oftast till att se om man bär på IgM och IgG-antikroppar mot ett främmande ämne. När kroppen infekteras av ett virus, så producerar kroppen initialt, dagar till veckor, små mängder av IgM-antikroppar för att sedan, upp till två veckor efteråt, producera stora mängder av IgG-antikroppar. Det är av denna anledning som antikroppstester inte används vid diagnostik.

Om jag har antikroppar mot ett antigen, är jag immun?

Om man har bildat antikroppar, så har man troligtvis någon form av immunitet. Men det varierar mycket mellan olika typer av infektioner. Vid coronavirusen SARS och MERS så såg man att personer hade antikroppar i många år. Medan andra stammar av coronavirus, som orsakar harmlös förkylning, kan orsaka sjukdom hos samma person inom ett år. Ett antikroppstest kan således endast påvisa om man har infekterats, inte om man har immunitet.

Det finns flera olika typer av antikroppar, och de delas in i klasser utifrån deras uppbyggnad.

Infomed.se: Vad är ett virus?

Immunoglobulin klass A (IgA)

Finns i två former, IgA1 och IgA2, där IgA1 främst finns i serum, medan IgA2 finns på slemhinnor. IgA finns i hög koncentration i modersmjölk och är det som bidrar till att modersmjölken ger ett skydd mot infektioner hos det ammande barnet.

Immunoglobulin klass D (IgD)

IgD utgör en mycken liten del av blodplasmans antikroppar. Och dess funktion är idag ännu inte klarlagd.

Immunoglobulin klass E (IgE)

IgE finns i mycket låg koncentration i serum, men kan framkalla kraftiga inflammatoriska och allergiska reaktioner när de aktiveras.

Immunoglobulin klass G (IgG)

IgG har fyra olika subklasser, IgG1-4, varav samtliga är förhållandevis lika men skiljer sig dock åt i dess egenskaper, bland annat deras förmåga att överföras från moder till foster.

Immunoglobulin klass M (IgM)

IgM är den antikropp som kommer tidigast vid reaktioner hos immunförsvaret (till exempel infektion). Det är också den typ av antikropp som produceras först i livet

Läs mer här om hur och varför läkemedelsföretag arbetar med att fram antikroppar som läkemedel: https://fof.se/tidning/2007/8/artikel/antikroppar-som-lakemedel)

Eng: ”Immunology – introduction to antibodies”:

Varför blir man immun?

När du för första gången utsätts för ett främmande ämne, så agerar immunförsvaret med att bilda antikroppar. Detta tar dock tid, och det är inte säkert att du får en reaktion mot det främmande ämnet. Nästa gång ditt immunförsvar kommer i kontakt med ämnet, går det dock snabbare, och det beror på att du har bildat s.k minnesceller (b-celler).

Det skydd du har mot sjukdomar, beror på denna ”inlärning” – och medför att du blir immun mot vissa sjukdomar. Detta kan vara livslång immunitet (som vid t.ex mässling).

Edward Jenner forskade kring fenomenet att personer som drabbats av kokoppor, inte blir smittade av smittkoppor. Jenner arbetade med detta, och hans teknik kom att kallas vaccination. Världshälsoorganisationen tog 1958 ett beslut om att försöka utrota smittkoppor, vilket man också gjorde, genom massvaccination. 1980 förklarades sjukdomen som utrodet.

En B-cell kan bilda 2000 antikroppar per sekund.

Källor:

Tizard Ian R, Principles of Immunology

https://ki.se/forskning/b-celler-immunforsvarets-nyckelspelare

https://www.teddy.lu.se/vad-ar-teddy-studien/autoantikroppar/vart-immunsystem

https://www.researchgate.net/profile/Dennis_Burton/publication/11180088_Antibodies_viruses_and_vaccines/links/0912f5134cfa478e92000000/Antibodies-viruses-and-vaccines.pdf

https://www.livescience.com/coronavirus-antibody-tests.html

https://www.medrxiv.org/content/medrxiv/early/2020/03/02/2020.03.02.20030189.full.pdf

https://genteknik.nu/antikroppar/

https://www.1177.se/liv–halsa/sa-fungerar-kroppen/immunforsvaret/

http://xray.bmc.uu.se/

Medicinska myter

Man ska dricka minst åtta glas vatten om dagen

En vanlig myt, som man med jämna mellanrum hör någon uttala. En rekommendation från 1945 löd att ”en lämplig mängd vatten för vuxna kan vara 2,5 liter dagligen. En vanlig standard för olika personer är 1 milliliter för varje matkalori. Det mesta av denna mängd vatten finns i livsmedel”.

Om man förbiser den sista meningen, kan uttalandet tolkas som att man ska dricka åtta glas vatten om dagen, vilket rekommendationen inte var.

Det finns ingen evidens som stöder rekommendationen att dricka sex till åtta glas vatten om dagen. Studier har visat en genomsnittlig konsumtion av juice, mjölk och koffeinhaltiga drycker är tillräckligt.

Dock finns det gott om evidens för att ett överskott av vatten är farligt, och kan leda till vattenintoxikation med hyponatremi och till och med dödsfall som resultat.

Vi använder endast 10 % av våra hjärnor

Denna seglivade myt uppkom 1908 som då propagerades ut för att förespråka kraften i självförbättring, och att varje individ har latenta förmågor. Detaljerade studier, med undersökning av hjärnan, har återkommande misslyckats med att identifiera de ”icke-fungerande” 90 %. Hjärnavbildningsstudier visar att inget område i hjärnan är helt tyst eller inaktivt. Studier på hjärnans metabolism avslöjar att hjärnan inte har några vilande områden.

Hår och naglar fortsätter att växa när en person avlider

Myter och fantasier kring döden har alltid fascinerat människan. Dock så kräver tillväxt av hår och naglar en komplex hormonreglering som inte upprätthålls efter dödens inträffande. Denna myt bottnar dock i ett biologiskt fenomen som kan uppstå efter döden. Hudläkare förklarar att dehydrering (uttorkning) efter döden leder till att huden dras tillbaka runt håret eller naglar. Detta skapar en illusion att hår och naglar växer, men så är inte fallet.

Rakning av hår gör att det växer tillbaka snabbare, mörkare eller grövre

Detta är en vanlig övertygelse som bl.a. sprids i media, titt som tätt. Det finns dock starka vetenskapliga bevis som motstrider dessa påståenden. Redan 1928 visade en klinisk prövning att rakning inte hade någon effekt på ovan nämnda påstående. Även senare studier har bekräftat detta. Rakat hår saknar den finare avsmalningen som ses vid änden av orakat hår, vilket kan ge ett intryck av grovhet. Det nya håret har heller inte blivit utsatt för sol, eller annan kemisk exponering, vilket resulterar i att utseendet verkar mörkare än befintligt hår.

Att läsa i svagt ljus förstör din syn

Svagt ljus, leder till minskning av antalet blinkningar, och leder till obehag såsom uttorkning. Det är troligtvis denna fysiologiska upplevelse av ögonbelastning, som ligger till grund för myten. Även om läsning i svagt ljus ger känslor av obehag, leder inte detta till några kvarstående effekter. Det finns en konsensus inom oftalmologin att läsning i svagt ljus inte skadar dina ögon.

Att äta kalkon gör dig dåsig

Denna myt grundar sig i att kalkon innehåller tryptofan, vilket är en aminosyra som är involverad i sömn- och humörkontroll, och således skulle orsaka dåsighet. Kalkon innehåller dock inte några exceptionella nivåer av tryptofan. Faktum är att kyckling och nötkött har liknande mängder av tryptofan (350 mg per 115 g). Fläskkött och ost innehåller faktiskt mer tryptofan per gram än kalkon.

Det finns andra fysiologiska mekanismer som förklarar dåsighet efter måltid, nämligen att alla större måltidsintag (oavsett vad du äter), kan orsaka trötthet på grund av att blodflödet omfördelas till magen (för att kunna spjälka födan). Detta leder till en viss minskning av blodflöde och syresättning till hjärnan.

Mobiltelefoner skapar elektromagnetiska störningar på sjukhus

Forskare har letat intensivt, utan att hitta några bekräftade dödsfall orsakade av användning av mobiltelefoner på sjukhus. Det finns rapporter om att mindre allvarliga incidenter, såsom falsklarm på monitorer, fel i infusionspumpar och felaktiga avläsningar av hjärtmonitorer har ägt rum. Wall Street Journal publicerade 1993 en artikel, där mer än 100 rapporterade fall av störningar av medicintekniska produkter beskrevs. I samband med detta förbjöd många sjukhus användning av mobiltelefoner, vilket gjort myten mer seglivad.

Trots oron, finns det mycket lite bevis för att detta påstående är korrekt. En studie i Storbritannien visade att mobiltelefoner störde bara 4 % av utrustning, på ett avstånd mindre än 1 meter. Mindre än 0,1 % visade allvarliga effekter. Vid Mayo Clinic genomfördes 2005 tester med 16 medicinska apparater och sex mobiltelefoner. Förekomsten av kliniska viktiga störningar var 1,2 %. Även studier i Europa har visat på minimal störning, på avstånd mindre än 1 meter. Nya tekniska förbättringar kan minska även denna minimala störning. En studie från 2007 undersökte ”normal mobiltelefonanvändning” och fann inga störningar över huvud taget under 300 tester, i 75 behandlingsrum.

Däremot, så antyds det, i en stor undersökning, att läkares användning av mobiltelefoner associeras med mindre risk för medicinska fel, till följd av förbättrad kommunikation.

Källa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2151163/

Delirium tremens

Delirium tremens är en allvarlig komplikation till ett omfattande alkoholkonsumtion, med en dödlighet på 5 %. Hos personer med svårt alkoholmissbruk kan delirium tremens framträda efter ~2-3 dagar efter det att alkoholen lämnat kroppen.

Alkoholabstinens kräver ofta behandling inom slutenvård och syftar till att förebygga delirium tremens, abstinenskramper och Wernicke-Korsakoff-syndrom (tiamin-brist).

Symtom vid delirium tremens

  • Förutom abstinensbesvär, även
  • Svår konfusion
  • Agitation
  • Hallucination
  • Takykardi (puls >100 slag/min)
  • Hypertoni (högt blodtryck)
  • Hypertermi (förhöjd kroppstemp)
  • Svettningar
  • Vätskeförluster
  • Tremor (skakningar)

Behandling

Bensodiazepiner har bra dokumenterad effekt och ges dagligen samt vid behov. Patientens puls styr fortsatt behandling, skall ligga < 100 slag / min. Ev. alimemazin (Theralen) för sömnen, och karbamazepin för att motverka krampanfall. Obehandlat kan delirium tremens leda till cirkulationssvikt. Injektion Vitamin B1. I svåra fall krävs respiratorvård.

Källor / läs mer:

https://janusinfo.se/behandling/akutinternmedicin/neurologiovrigt/neurologiovrigt/alkoholabstinensdeliriumtremensochopiatabstinens.5.304d30c161295452457422.html

Acetylsalicylsyraintoxikation

Höga koncentrationer av acetylsalicylsyra i blodet hämmar andningscentrum vilket leder till ansamling av koldioxid i blodet (acidos). Hypertermi, dehydrering, koma, andningsstillestånd kan ses. Även blödning förekommer pga den minskade trombocytaggregationen.

Salicylism

Inträffar vid kronisk överdosering av salicylater. Karaktäriseras av illamående, kräkning, tinnitus, vertigo, nedsatt hörsel.

Reye’s syndrom

Mycket ovanlig komplikation som kan ses hos barn som behandlats med acetylsalicylsyra. Kännetecknas av hepatisk encefalopati med akut virussjukdom. Hög mortalitet (20-40%).

Behandling

Acetylsalicylsyra utsöndras renalt (via njurarna). Behandling syftar därför till att påskynda elimineringen, detta görs genom vätsketillförsel samt alkalisering av urinen. Tillförsel av alkaliska salter (te.x NaHCO3) gör blodet och framförallt urinen mer alkalisk. När pH i urinen stiger, ökar även koncentrationen av sura ämnen eftersom njurarna kommer att vilja jämna ut pH-skillnaderna. Det som händer är ett klassiskt fall s.k ”ion trapping” (jonfälla, syra-basfälla). När acetylsalicylsyran passerat över till njurtubulit kan det inte återabsorberas då det gått ifrån ojoniserad till joniserad form (laddade partiklar har svårare att passera över membran)

Livshotande förgiftning ses framförallt hos barn och vid suicidförsök.

Essentiell tremor

Oklar neurologisk rubbning som är till stor del ärftlig, kallas ibland familjär tremor. Relativt vanlig, ses hos 5% hos personer över 60 år. Kan debutera tidigt (skolåldern). Sen debut kallas senil tremor. Essentiell tremor är tre gånger vanligare än Parkinsons sjukdom.

Symtom

Ofrivilliga rörelser (hyperkinesi), ofta i övre extremiteter men även huvud, ben och bål. Även rösten och tunga kan påverkas.
Skakningarna vid essentiell tremor är ofta snabba och finvågiga. Vid Parkinssons är skakningarna långsamma och grovvågiga.
Tremorn kan i svåra fall vara invalidiserande med stor påverkan på ADL.

Diagnos

Finvågig, snabb tremor, som debuterar efter 40 års ålder. Ofta finns hereditet. Patienten beskriver ofta att skakningarna funnits under många år.

Vid essentiell tremor rör det sig om postural- och intentionstremor (se nedan) till skillnad mot Parkinsons där det finns vilotremor.

Tremorn försämras vid stress och lindras tillfälligt av alkohol (obs! självmedicinering). Sker ofta en långsam försämring av tremorn med stigande ålder.

Behandling

Symtomatisk läkemedelsbehandling, då botemedel saknas. Svårare fall behandlas med elektrostimulering av hjärnan (Deep Brain Stimulation). Eventuellt utesluta andra orsaker som t.ex. läkemedelsutlöst tremor, hypertyreos.

Olika typer av tremor

  • Postural tremor. Ej tremor i vila. Accentueras vid statisk belastning. Ökad vid stress. Postural tremor ses vid essentiell tremor.
  • Vilotremor. Tremor dämpas vid rörelse, vanligaste orsak är Parkinsons sjukdom.
  • Intentionstremor. Accentureras vid dynamisk aktivering (t.ex peka med handen/armen). Tremorn försvinner i vila.

Latent autoimmun diabetes hos adulta (LADA)

Kallas också för ”diabetes 1.5”. LADA är en diabetestyp med drag av både typ 1- och typ 2-diabetes. LADA är en autoimmun sjukdom, där de insulinproducerande betacellerna på langerhanska öarna förstörs likt vid typ 1. Men de drabbade är äldre, oftast >35, och det är ett långsammare förlopp likt vid typ 2-diabetes.

Den autoimmuna destruktionen går inte lika fort som vid typ 1-diabetes. Insulinprodukten bevaras alltså längre än vid typ 1. 10% av de över 35 som får diabetes har LADA.

Diagnostik

Patienten är ofta överviktig, fysisk inaktiv, har höga blodfetter och högt blodtryck. Uppfattas kliniskt som typ 2-diabetiker. Blodprov visar antikroppar mot insulinproducerande celler (anti-GAD). Vid LADA kräver patienten inte insulinbehandling inom minst 6 månader efter diagnos.

Riskfaktorer

Ärftlighet, övervikt, ålder, fysisk inaktivitet.

Behandling

Fysisk aktivitet, kost- och livsstilsförändringar. Mediciner som ökar insulinproduktionen samt ökar insulinkänsligheten. Läkemedelsbehandling i tablettform blir dock ganska snart otillräcklig och patienten behöver då ta insulin istället. Det rekommenderas dock tidigt insatt insulinbehandling för att skona betaceller och minska risken för komplikation av högt blodsocker.

Källor / Läs mer:

https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-005-1960-7

https://academic.oup.com/jcem/article/94/12/4635/2596267

Botulism

Orsakas av Clostridium botulinom och är allvarlig, men ovanlig matförgiftning. Clostridium botulinom-sporerna bildas i en anaerob miljö (utan tillgång till syre) och blockerar nervimpulser till tvärtstrimmig muskulatur och ger förlamning i t.ex andningsmuskulatur.

Genom att toxinet blockerar impulsöverföringen vid kolinerga synapser, uppstår en gravid muskelparalys.

Vid ofullständig tillredning/konservering kan sporerna överleva och börja växa, i en syrefri miljö. Toxinbildning sker ej i en sur eller salt miljö. Bakterien i sig är inte sjukdomsframkallande när den förekommer i maten, förutom hos spädbarn där bakterien kan överleva och få möjlighet att bilda toxin (spädbarnsbotulism). Spädbarn har blivit smittade av sporer som förekommit i honung.
Clostridium botulinom återfinns i jord och vattenrik miljö över hela världen.
Det är en anmälnings- och smittspårningspliktig sjukdom.
Ett fåtal milliliter av toxinet räcker för att döda hela Sveriges befolkning.

Inkubationstid

6-36 timmar, ibland längre. Smittar ej från person till person.

Symtom

Illamående

  • Kräkningar
  • Diarré
  • Sjukdomskänsla
  • Yrsel
  • Trötthet
  • Muntorrhet
  • Synstörningar r/t ögonmuskelförlamning
  • Halsont
  • Talsvårigheter
  • Andningsförlamning.

Behandling

Motgift, antitoxin.
Behandling av symtom (t.ex respirator).

Källor / Läs mer

https://giftinformation.se/Antidot/20130603023640?utgangspunktId=0

https://giftinformation.se/lakare/substanser/botulism/

Hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom (HHS)

Vid hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom (HHS) är patienten ofta äldre (>70 år) och inkommer med minst flera dagars anamnes. Endast känd diabetes typ 2 hos en tredjedel. HHS har 20% mortalitet och tromboembolism är en vanlig komplikation.

Definition

  • Diabetes med uttalad hyperglykemi, ofta > 30mmol/l
  • Hyperosmolalitet, >330 mosm/l.
  • Ej uttalad ketos.
  • Ej uttalad acidos.

Symtom

1-2 veckor med tilltagande trötthet, konfusion (förvirring), polyuri (stora urinmängder), dehydrering (uttorkning), ofta hypernatremi (höga nivåer av Na+ i blodet).
Akut infektion eller annan akut sjukdom är ofta ett utlösande moment. Även nyinsatta läkemedel kan utlösa HHS som t.ex tiazider eller steroider.

Behandling

Vätska – patienten ligger ofta back upp till 10 liter vätska. (Observandum vid hjärtsjuka).
Insulinbehandling – ofta i.v. pga försämrad blodgenomströmning subkutant. Obs hjärnödem vid för snabb korrigering av glukos. Insulinbehovet vid HHS är vanligen lägre än vid diabetisk ketoacideos (DKA). Ketoner behöver vanligen inte följas som vid DKA.
Kalium – HHS kräver dock lägre Kaliumtillförsel då acidosen ej är så grov som vid DKA.
P-Osmolaliteten följes med täta kontroller.
Trombosprofylax.