Acetylsalicylsyraintoxikation

Höga koncentrationer av acetylsalicylsyra i blodet hämmar andningscentrum vilket leder till ansamling av koldioxid i blodet (acidos). Hypertermi, dehydrering, koma, andningsstillestånd kan ses. Även blödning förekommer pga den minskade trombocytaggregationen.

Salicylism

Inträffar vid kronisk överdosering av salicylater. Karaktäriseras av illamående, kräkning, tinnitus, vertigo, nedsatt hörsel.

Reye’s syndrom

Mycket ovanlig komplikation som kan ses hos barn som behandlats med acetylsalicylsyra. Kännetecknas av hepatisk encefalopati med akut virussjukdom. Hög mortalitet (20-40%).

Behandling

Acetylsalicylsyra utsöndras renalt (via njurarna). Behandling syftar därför till att påskynda elimineringen, detta görs genom vätsketillförsel samt alkalisering av urinen. Tillförsel av alkaliska salter (te.x NaHCO3) gör blodet och framförallt urinen mer alkalisk. När pH i urinen stiger, ökar även koncentrationen av sura ämnen eftersom njurarna kommer att vilja jämna ut pH-skillnaderna. Det som händer är ett klassiskt fall s.k ”ion trapping” (jonfälla, syra-basfälla). När acetylsalicylsyran passerat över till njurtubulit kan det inte återabsorberas då det gått ifrån ojoniserad till joniserad form (laddade partiklar har svårare att passera över membran)

Livshotande förgiftning ses framförallt hos barn och vid suicidförsök.

Diabetisk ketoacidos (DKA)

Bakgrund:
Vid insulinbrist, ges ingen möjlighet för cellerna att ta till sig sockret. Cellerna börjar då istället att ta sin energi ifrån kroppsfettet. En (sur) biprodukt när fettet bryts ner i stor omfattning är ketoner. 25% av pat. har ingen tidigare känd diabetes. Mortalitet 0.5 – 10% och ju grövre acidos desto större risk.
Högt B-glukos + illamående/kräkning = ta blodgas för att värdera graden av ketoacidos.
De flesta med DKA
Snabba osmotiska förändringar = risk för hjärnödem.
De flesta med DKA har en typ-1-diabetes, men även typ-2-diabetiker har en risk att drabbas av katabol stress vid akut sjukdom.

Definition:
B-glukos > 15, U-ketoner 2+ och pH < 7.3 (venöst eller arteriellt).

Orsaker:
Akuta infektioner, gastroenterit, hjärtinfarkt, CVI, nydeb. typ 1, insulinslarv, fel i insulinpump, konfusion.

Symtom och kliniska fynd:
Polyuri, polydipsi, dehydrering, buksmärtor, illamående, kräkning, metabolisk acidos, kussmaul andning, omtöckning, koma. (pat. kan ha svårt att kissa pga dehydrering)

Behandling:
Vätska i.v – pat kan ligga back upp till 10 liter vätska.
Insulin – vid pH < 7.5 uppkommer försämrat upptag av s.c. insulin, ev. insulinfusion i.v istället. Kalium är beroende av insulin för att komma in i cellen.
Kalium (förebygga hypokalemi) .
Sikta på B-glukos 10-13mmol/l, ev KAD.
Buffert (Tribonat) vid hotande cirkulationskollaps.
Kontrollera kalium + glukos + ketoner ofta. Glesas ut allt eftersom allmäntillståndet förbättras.
Försiktig vätskebehandling vid hjärtsvikt.