Etikett: insulin

Latent autoimmun diabetes hos adulta (LADA)

Infomed Lämna en kommentar

Kallas också för ”diabetes 1.5”. LADA är en diabetestyp med drag av både typ 1- och typ 2-diabetes. LADA är en autoimmun sjukdom, där de insulinproducerande betacellerna på langerhanska öarna förstörs likt vid typ 1. Men de drabbade är äldre, oftast >35, och det är ett långsammare förlopp likt vid typ 2-diabetes.

Den autoimmuna destruktionen går inte lika fort som vid typ 1-diabetes. Insulinprodukten bevaras alltså längre än vid typ 1. 10% av de över 35 som får diabetes har LADA.

Diagnostik

Patienten är ofta överviktig, fysisk inaktiv, har höga blodfetter och högt blodtryck. Uppfattas kliniskt som typ 2-diabetiker. Blodprov visar antikroppar mot insulinproducerande celler (anti-GAD). Vid LADA kräver patienten inte insulinbehandling inom minst 6 månader efter diagnos.

Riskfaktorer

Ärftlighet, övervikt, ålder, fysisk inaktivitet.

Behandling

Fysisk aktivitet, kost- och livsstilsförändringar. Mediciner som ökar insulinproduktionen samt ökar insulinkänsligheten. Läkemedelsbehandling i tablettform blir dock ganska snart otillräcklig och patienten behöver då ta insulin istället. Det rekommenderas dock tidigt insatt insulinbehandling för att skona betaceller och minska risken för komplikation av högt blodsocker.

Källor / Läs mer:

https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-005-1960-7

https://academic.oup.com/jcem/article/94/12/4635/2596267

Diabetisk ketoacidos (DKA)

Infomed Lämna en kommentar

Bakgrund:
Vid insulinbrist, ges ingen möjlighet för cellerna att ta till sig sockret. Cellerna börjar då istället att ta sin energi ifrån kroppsfettet. En (sur) biprodukt när fettet bryts ner i stor omfattning är ketoner. 25% av pat. har ingen tidigare känd diabetes. Mortalitet 0.5 – 10% och ju grövre acidos desto större risk.
Högt B-glukos + illamående/kräkning = ta blodgas för att värdera graden av ketoacidos.
De flesta med DKA
Snabba osmotiska förändringar = risk för hjärnödem.
De flesta med DKA har en typ-1-diabetes, men även typ-2-diabetiker har en risk att drabbas av katabol stress vid akut sjukdom.

Definition:
B-glukos > 15, U-ketoner 2+ och pH < 7.3 (venöst eller arteriellt).

Orsaker:
Akuta infektioner, gastroenterit, hjärtinfarkt, CVI, nydeb. typ 1, insulinslarv, fel i insulinpump, konfusion.

Symtom och kliniska fynd:
Polyuri, polydipsi, dehydrering, buksmärtor, illamående, kräkning, metabolisk acidos, kussmaul andning, omtöckning, koma. (pat. kan ha svårt att kissa pga dehydrering)

Behandling:
Vätska i.v – pat kan ligga back upp till 10 liter vätska.
Insulin – vid pH < 7.5 uppkommer försämrat upptag av s.c. insulin, ev. insulinfusion i.v istället. Kalium är beroende av insulin för att komma in i cellen.
Kalium (förebygga hypokalemi) .
Sikta på B-glukos 10-13mmol/l, ev KAD.
Buffert (Tribonat) vid hotande cirkulationskollaps.
Kontrollera kalium + glukos + ketoner ofta. Glesas ut allt eftersom allmäntillståndet förbättras.
Försiktig vätskebehandling vid hjärtsvikt.