Babinskis tåfenomen

Babinskis tåfenomen (plantar reflex) beskrevs 1899 av neurologen Joseph Jules Francois Felix Babinski. Det är numera ett standard att utföra testet i en neurologisk undersökning. Babinskis tåfenomen är enkel att uföra, kräver inga sofistikerade medicintekniska produkter.

Testet kräver inte heller att patienten gör något, så det går att utföra på någon som inte kan samarbeta.

Ett positivt Babinskis tåfenomen är normalt hos barn under ~2 år (pga outvecklat (ej myeliniserat) nervsystem). Undersökningen är inte tillförlitlig hos kraftigt berusade personer.

Anatomi och fysiologi

Babinskireflexen testar funktionen i den kortikospinala banan/ryggmärgen. Kortikospinala banan är en avgående fiberkanal som går från hjärnbarken, genom hjärnstammen och ryggmärgen. Nervtrådar från kortikospinala banan kommunicerar via synaps med motorneuron i ryggmärgen, som hjälper till att styra vår motoriska funktion.

Har det uppstått en skada någonstans på den kortikospinala banan uppstår ett positivt resultat på Babinskis tåfenomen.

Hur utförs Babinskis test?

Smärtstimulering av måttlig grad med ett föremål (nagel/penna) under foten. Föremålet dras från hälen upp till lilltån (lateralt) på en liggande patient.

Positiv Babinski

Ett positivt Babinskis leder till att stortån böjs uppåt (dorsiflexion) vid retning av fotsulan. Talar starkt för neurologisk skada.

Negativ Babinski

Tårna böjs nedåt (flexion), detta är ett normalt fynd. Ibland ges det ingen respons vid stimulering, och kallar för neutralt svar. Detta resultat utesluter inte någon form av patologi.

Källor / Läs mer

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519009/

https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-282X2018001000716&script=sci_arttext


Hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom (HHS)

Vid hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom (HHS) är patienten ofta äldre (>70 år) och inkommer med minst flera dagars anamnes. Endast känd diabetes typ 2 hos en tredjedel. HHS har 20% mortalitet och tromboembolism är en vanlig komplikation.

Definition

  • Diabetes med uttalad hyperglykemi, ofta > 30mmol/l
  • Hyperosmolalitet, >330 mosm/l.
  • Ej uttalad ketos.
  • Ej uttalad acidos.

Symtom

1-2 veckor med tilltagande trötthet, konfusion (förvirring), polyuri (stora urinmängder), dehydrering (uttorkning), ofta hypernatremi (höga nivåer av Na+ i blodet).
Akut infektion eller annan akut sjukdom är ofta ett utlösande moment. Även nyinsatta läkemedel kan utlösa HHS som t.ex tiazider eller steroider.

Behandling

Vätska – patienten ligger ofta back upp till 10 liter vätska. (Observandum vid hjärtsjuka).
Insulinbehandling – ofta i.v. pga försämrad blodgenomströmning subkutant. Obs hjärnödem vid för snabb korrigering av glukos. Insulinbehovet vid HHS är vanligen lägre än vid diabetisk ketoacideos (DKA). Ketoner behöver vanligen inte följas som vid DKA.
Kalium – HHS kräver dock lägre Kaliumtillförsel då acidosen ej är så grov som vid DKA.
P-Osmolaliteten följes med täta kontroller.
Trombosprofylax.


 

DKA vs HHS