clostridioides difficile

Clostridioides difficile

Clostridioides difficile (f.d Clostridium difficile, namnbyte 2016) är en sporbildande bakterie som kan förekomma i tarmfloran hos både friska vuxna och barn.

I samband med antibiotikabehandling så riskerar man att undertrycka den normala tarmfloran, för att då istället ”bana väg” för andra bakterier som då koloniserar tarmen. Hos nyligen antibiotikabehandling individer har 10 – 25 % en kolonisering av Clostridioides difficile i tarmen.

En infektion av Clostridioides difficile kan utlösas av både peroral (via munnen) och intravenös (i blodet) antibiotikabehandling.

Risk för smittspridning

Clostridioides difficile bildar sporer, som utsöndras via avföringen. Vid misstänkt eller konstaterad smitta ska därför den sjuke isoleras med tillgång till egen toalett. Stora utbrott av bakterien riskerar att ske i vårdmiljöer, och kan då ge stora konsekvenser.

Sporerna är mycket resistenta mot både upphettning och desinfektionsmedel, och kan överleva i flera år i vissa miljöer.

Infomeds video om Clostridioides difficile

Vårdhygien

Med tanke på smittsamheten är det mycket viktigt med god vårdhygien. Isolering av den sjuke, samt mekanisk rengöring av sjukrummet är viktigt. Vårdpersonal ska beakta vårdhygieniska riktlinjer och bl.a använda skyddsrock och handskar när man tar hand om individen som är sjuk.

Symtom

De flesta som drabbas får endast lindriga diarréer. Men vissa får svårare symtom i form av blodiga diarréer, buksmärtor, feber då tjocktarmen (kolon) befinner sig i en inflammatorisk process (kolit).

De individer som är äldre, sjuka och drabbas av en svår infektion har en hög dödlighet (20 %).

Behandling

Oftast räcker det med att sätta ut antibiotikan som har utlöst infektionen, samt att säkerställa att den drabbade får i sig tillräckligt med vätska. I svårare fall behövs sjukhusinläggning och eventuellt behandling med metronidazol eller vankomycin.

Behandlingen är oftast effektiv, men det är inte ovanligt med recidiv (återkommande infektion) 1 till 4 veckor efter avslutad behandling.

Det förekommer även transplantation av avföring. Vid denna procedur får den sjuke ta emot avföring från en frisk person. Behandlingen syftar till att återställa den normala tarmfloran.

Källor / Läs mer 

Infektionsmedicin, femte upplagan, Säve förlag (Sten Iwarson (Red.)). 

https://www.healio.com/news/infectious-disease/20190301/clostridioides-difficile-whats-in-a-name

https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(19)30177-X/fulltext

https://www.folkhalsomyndigheten.se/smittskydd-beredskap/smittsamma-sjukdomar/clostridium-difficileinfektion/

https://www.vardhandboken.se/vardhygien-infektioner-och-smittspridning/infektioner-och-smittspridning/infektioner-i-magtarmkanalen/clostridium-difficile/

https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=223

https://www.scientificamerican.com/article/strange-but-true-humans-carry-more-bacterial-cells-than-human-ones/

https://www.bbc.com/news/health-43674270

feber

Kroppstemperatur & feber

Feber innebär en stegring av kroppstemperatur och beror på att hypothalamus (”kroppens termostat”) är inställd på en högre temperatur än normalt.

När kroppstemperaturen stiger

När hypothalamus ställer om kroppen på en högre kroppstemperatur så minskar värmeavgivningen, och värmeproduktionen i kroppen stiger.

  • Vi känner oss kalla
  • Håren reser sig
  • Kroppen blir blek
  • Vi kryper ihop och börjar huttra.

När kroppstemperaturen normaliseras

När hypothalamus, efter en period med feber, åter ställer in sig på ’normal’ kroppstemperatur – så blir värmeavgivningen större än värmeproduktionen tills dess att vi återfått normal kroppstemperatur.

  • Blodkärlen utvidgas
  • Vi börjar svettas

Varför får vi feber?

Framförallt är det vid bakterie- och virusinfektioner som vi får feber, men även skador på våra vävnader kan orsaka feber.

Pyrogener

Substanser som framkallar feber, kallas för pyrogener. Många ämnen som produceras av bakterier har en pyrogen effekt i kroppen. Även kroppens egna makrofager frisätter pyrogener när de aktiveras.

Infomeds video om kroppstemperatur och feber

Fördelar med feber

Studier på människor har visat att vattkopp- och malarieinfektioner läker långsammare om febernedsättande läkemedel ges. Kroppens egna pyrogena cytokiner har också visat sig stärka immunförsvaret, vilket ökar kroppens försvar mot infektioner.

Feber, är också en viktig signal att någonting är fel. Utan denna signal skulle en infektion kunna pågå att vi märker det.

Nackdelar med feber

Långvarig feber är däremot skadligt, och en allt för hög kroppstemperatur en längre tid kan skada nervsystemet.

För varje grads ökning av kroppstemperaturen ökar metabolismen med 15 % samt en pulsökning med 15 slag per minut. Feber ger också en vätskeförlust (pga svettning) som hos redan sjuka (och äldre) personer kan få stora konsekvenser.

Vad är normal kroppstemperatur?

Normal kroppstemperatur varierar från individ till individ, men vanligt ligger temperaturen mellan 36.0 och 37.8 grader Celsius. Kroppstemperaturen varierar under dygnet, högre på kvällen än på morgonen. Vid fysisk aktivitet, matintag och starka känsloreaktioner stiger temperaturen. Kvinnor kan även ha något högre kroppstemperatur efter ägglossning fram till menstruation.

Läkemedel

De vanligaste febernedsättande läkemedlen är paracetamol, ibuprofen och acetylsalicylsyra.

Källor / Läs mer

http://www.jmedtropics.org/article.asp?issn=2276-7096;year=2018;volume=20;issue=2;spage=79;epage=82;aulast=Shehu

https://www.1177.se/sjukdomar–besvar/infektioner/feber/feber/

https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1751143715608642

https://link.springer.com/article/10.1186/s13054-020-02976-6

erytrocyt

Erytrocyter (röda blodkroppar)

Erytrocyternas funktion är att med hjälp av hemoglobin transportera syre från lungor till kroppens celler. Erytrocyter är cirkelrunda, bikonkava och platta och har en diameter på 0,008 mm.

I kroppen finns ett enormt stort antal erytrocyter, nämligen lika många som summan av alla andra celltyper, cirka 25 000 miljarder.

Erytrocyter har ingen cellkärna, eller cellorganeller (som t.ex mitokondrier).

Se Infomeds video om erytrocyter och gasutbytet

Bildning av erytrocyter

Produktion av erytrocyter sker genom delning av stamceller. När människan är i fosterstadiet så sker erytrocytbildningen främst i lever och mjälte, men övertas senare av benmärgen.

Erytrocyter saknar både DNA och RNA och kan således inte bilda proteiner för cellreparation vid skador de får när de pressas igenom trånga kapillärer. En erytrocyts livslängd är cirka 120 dagar. De dör cirka tre miljoner erytrocyter varje sekund. Motsvarande antal nybildas varje sekund.

Erytropoetin

Hormonet erytropoetin bildas i njurarna, och utsöndras till blodet om syretransporten till njurarna avtar. Hormonet cirkulerar i blodet och stimulerar omogna erytrocytceller i benmärgen till ökad celldelning.

Höghöjdsträning

På höga höjder är syrgastrycket lågt, och därmed blir det minskat syrgastryck i alveolerna. Effekten blir en minskad syremängd i blodet. Det leder till att hormonet erytropoetin kommer att frisläppas från njurarna, för att öka antalet erytrocyter. Det tar kroppen 1-2 dagar för kroppen att anpassa sig till det minskade syrgastrycket. Antalet erytrocyter kommer successivt att normaliseras vid återkomst till havsnivå.

Hemoglobin (Hb)

Varje erytrocyt har cirka 270 miljoner hemoglobinmolekyler, och det är hemoglobinet som binder syre. En hemoglobinmolekyl, som bär på en (1) järnatom kan binda 4 syremolekyler (O2).

Det är hemoglobinet som ger blodet dess röda färg. Molekylen är ljusröd när den är syremättad, och blåaktig när den inte innehåller syre.

Järn

Det är järnet i hemoglobinproteinet som binder syret. När erytrocyter dör så frigörs järnet. Det binder då till ett transportprotein som heter transferrin, och tas upp av lever och benmärg för att återanvändas. Kvinnor förlorar järn i menstruationsblodet, som behöver ersättas, vanligtvis med kost som är järnrik, t.ex. bönor, kött, lever, grönsaker.

Vitamin B12 och folinsyra

För att celldelningen ska fungera optimalt och kroppen ska kunna tillgodose tillräcklig mängd erytrocyter behöver vitamin B12 och folinsyra.

Vi säkerställer att vi får i oss tillräcklig mängd vitamin B12 (kobalamin) att äta animaliska produkter. Vitamin B12 bildas även av vissa bakterier. Den vanligaste orsaken till B12-brist är dock inte att kosten inte håller B12, utan att magsäcken inte producerar intrinsic factor, som är nödvändigt för att kroppen ska kunna absorbera B12 i tarmen.

Vi får i oss folinsyra genom grönsaker och animaliska produkter. Det uppstår lättare brist på folinsyra vid graviditet på grund av fostrets höga celldelningshastighet.

Postapoplektisk epilepsi

Postapoplektisk epilepsi

Postapoplektisk epilepsi, innebär epileptiska anfall som uppträder efter en stroke, och är den vanligaste anledning till krampanfall hos äldre individer.

Bör alltid övervägas om en person med tidigare känd stroke åter drabbas av neurologiska symtom som motsvarar det tidigare drabbade området. Ca 5-10% av personer med tidigare stroke drabbas av postapoplektiska kramper. Detta innebär att det finns en stor risk för nya anfall, och motiverar därför ofta farmakologisk behandling. Men som regel ges inte antiepileptika efter första anfallet, för 50% får inga ytterligare anfall.

”Tidiga” och ”sena” anfall efter en stroke

Postapoplektiska anfall delas vanligen in i ”tidiga” är eller ”sena” anfall, där tidiga anfall sker direkt efter en stroke. Sena anfall är kramper som sker i efterförloppet och där efter.

Både tidiga och sena anfall är mer vanliga efter hjärnblödningar, än vid hjärninfarkter. Undantaget när patienten drabbats av en total anterior infarkt, då detta predisponerar för ännu högre risk än vid hjärnblödningar.

Risken att utveckla epilepsi efter en stroke

I en större studie från UK som följde 3310 nydiagnosticerade stroke-patienter fann de att 10-årsrisken för att drabbas av postapoplektisk epilepsi var 12,4 %1

I en mindre studie, som följde 481 patienter, utvecklade 4,4 % av patienterna epilepsi under en period av 6,3 år2.

En studie följde 1020 patienter, där 2-årsrisken var 8,2 %3.

Subarachnoidala blödningar är mindre vanliga än andra typer av stroke, och står således för en mindre proportion av av de som utvecklar postapoplektisk epilepsi. Däremot finns det en stor ökad risk att drabbas av postapoleptisk epilepsi efter en subarachnoidal blödning.

Symtom

Generaliserade kramper med medvetandeförlust eller partiella kramper (ryckningar i den förlamade sidan, beteendestörning). Det är mycket lätt att feltolka postapoplektiska kramper som TIA (transitorisk ischemisk attack) eller ny stroke.

Behandling

Läkemedelsbehandling syftar till att minska risken för anfall, och vanliga antiepileptiska preparat är Karbamazepin (Tegretol) eller Valproat.

Film om nervcellens anatomi och funktion

Källor / Läs mer:

https://www.researchgate.net/profile/Lilli_Kirkeskov/publication/19440642_Etiology_of_Seizures_in_the_Elderly/links/5a699abf0f7e9b2a828c9390/Etiology-of-Seizures-in-the-Elderly.pdf

https://lakartidningen.se/klinik-och-vetenskap-1/artiklar-1/klinisk-oversikt/2017/08/epilepsi-och-stroke-nya-ron-om-diagnos-behandling-och-prognos/

https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=139

https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/1756285616654423

1 – (Graham, N., Crichton, S., Koutroumanidis, M.,
Wolfe, C. and Rudd, A. (2013) Incidence and
associations of poststroke epilepsy: the prospective
south London stroke register. Stroke 44: 605–611).

2 – Bryndziar, T., Sedova, P., Kramer, N., Mandrekar,
J., Mikulik, R., Brown, R., Jr. et al. (2015) Seizures
following ischaemic stroke: frequency of occurrence
and impact on outcome in a long-term populationbased study. J Stroke Cerebrovasc Dis 25: 150–156.

3 – Jungehulsing, G., Heuschmann, P., Holtkamp,
M., Schwab, S. and Kolominsky-Rabas, P. (2013)
Incidence and predictors of post-stroke epilepsy. Acta
Neurol Scand 127: 427–430.