Sköldkörteln & hypotyreos/hypertyreos

Sköldkörteln (tyreoidea) är ett endokrint organ som reglerar kroppens ämnesomsättning, och påverkar i stort sett alla kroppens organ.

Kroppen har två kommunikationssystem

Nervsystemet

  • Snabbt
  • Direkt
  • Kortvarigt

Endokrina systemet

  • Långsamt
  • Generellt
  • Långvarigt

Kroppens feedback-system

Hypotalamus är länken mellan nervsystemet och det endokrina systemet. När vi har för låga nivåer av sköldkörtelhormon (T3 + T4) känner hypotalamus av detta och frisätter TRH (tyreotropinfrisättande hormon).

Hypofysen reagerar på frisättning från hypotalamus och frisätter då i sin tur TSH (tyreoideastimulerande hormon).

Sköldkörteln, tyreoidea, reagerar på TSH som då i sin tur producerar och frisläpper hormonerna T3 (trijodtyronin) och T4 (tyroxin). T3 och T4 når sedan blodbanan och påverkar i stort alla kroppens organ genom att öka cellernas ämnesomsättningen. 

”Lågvarv” och ”Högvarv”

Det är vanligt att man beskriver hypotyreos som att kroppen går på “lågvarv”, och hypertyreos som att kroppen går på “högvarv”, och det blir ganska tydligt när man tittar på några av symtomen 

Hypotyreos Hypertyreos 
Viktökning Viktnedång 
Förlångsammad hjärtrytm Ökad hjärtrytm 
Förstoppning Diarré 
Trötthet Sömnsvårigheter 
Nedstämdhet/depression Irriration, ilska 

Detta är långt ifrån alla symtom som kan visa sig vid problem med sköldkörteln, och detta utmärker sköldkörteln. Eftersom sköldkörtelhormonerna T3 och T4 påverkar hela kroppen – så kommer en störning vid dessa hormon ge symtom från hela kroppen. Det är därför sjukvården så ofta kontrollerar just sköldkörtelvärden när man söker vård. 

Hypotyreos

Den vanligaste anledning till att man får hypotyreos, är på grund av att en kronisk inflammation, av oklar anledning, uppstår i sköldkörteln. Man får då ta läkemedel i form syntetiskt hormon, vanligtvis hela livet.  

Blodprovstagning vid denna typ av hypotyreos skulle visa på låga nivåer av sköldkörtelhormonerna T3 och T4. Men höga nivåer av TSH.

Hypertyreos

Den vanligaste orsaken till hypertyreos är att immunförsvaret bildar antikroppar mot sköldkörteln, som liknar TSH. Och sköldkörteln reagerar på dessa antikroppar – och resultatet blir en överdriven produktion av T3 och T4. 

Blodprovstagning vid denna typ av hypertyreos skulle visa på höga nivåer av T3 och T4, men låga nivåer av TSH. Hypothalamus känner att det redan är höga nivåer av T3 och T4 i blodet, och därför finns inget behov av TSH (tyreoideastimulerande hormon). 

Hypofysen

Sjukdom kan även ha sitt ursprung i hypofysen som skickar ut för mycket, eller för lite TSH (tyreoideastimulerande hormon). Även som detta ger en liknande symtombild, så skiljer sig behandlingen.

Källor / Läs mer 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500006/

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/8541-thyroid-disease

https://www.fass.se/LIF/product?userType=0&nplId=19740301000047

Hypoglykemi

Ketotisk hypoglykemi

Ketotisk hypoglykemi är vanligast hos barn, i åldersgruppen 1,5 – 5 år. Episoder av hypoglykemi kommer inte sällan efter en längre fasta, t.ex ätit dåligt på kvällen, och barnet drabbas då av hypoglykemi på morgonen. Barnet ”växer ifrån” hypoglykemin vanligt i 8-9 års ålder, och tillståndet är mycket ovanligt hos äldre barn och vuxna. Idiopatisk (oförklarlig) ketotisk hypoglykemi är den vanligaste orsaken till hypoglykemi hos barn.

Med hypoglykemi menas ett blodsocker < 2,5 mmol/l

Den exakta orsaken till ketotisk hypoglykemi är oklar. Teorier är att det finns begränsad tillgång till hepatisk glykogen, tillsammans med minskad glukosproduktion. Möjligtvis även minskad användning av aminosyror.

Kroppens fysiologiska reaktion på lågt blodsocker (hypoglykemi)

Kroppens normala reaktion vid lågt blodsocker är en minskad produktion av hormonet insulin, samtidigt som kroppen frisläpper glukagon och adrenalin. Denna frisläppning startar glukogenolys och glukoneogenes i levern. I fettvävnad sker en s.k lipolys (nedbrytt av fett), och lipider bryts ner till triglycerider som i nästa nedbrytningsprocess bildar ketoner som en biprodukt. Ketoner är vid hypoglykemi en alternativ energikälla för kroppen.

Ketoners förekomst vid hypoglykemi tillhör kroppens normala reaktion, och mätning av ketoner görs i diagnostiskt syfte vid misstanke om ketotisk hypoglykemi.

Symtom på hypoglykemi:

  • Svaghet/trötthet
  • Svettningar
  • Skakningar
  • Hjärtklappning
  • Oro
  • Hunger
  • Irritation
  • Konfusion (förvirring)
  • Takykardi (puls > 100 slag per minut)
  • Medvetslöshet och kramper

Symtom som tyder på förekomst av ketoner

  • Ansträngd, tung andning
  • Illamående
  • Kräkning
    Illamående och kräkningar kan vara en effekt av glukagonets frisättning.

Att ställa diagnosen ketotisk hypoglykemi

  • Biokemiskt ses låga insulinnivåer. Normalt kortisol. Normalt tillväxthormon. Förhöjda nivåer av fria fettsyror och ketoner. Negativ respons på glukagonstimulering vid faste-test. Normala tyreoideanivåer.
  • Blodprover (bl.a. Insulin, GH, ACTH, syra-bas-balans) tas i samband med ”hypoglykemiskt anfall” för att påvisa/utesluta ev. metabola och endokrinologiska rubbningar.
  • Urinprov (urinsyror, ketoner), att påvisa ketoner är en viktig del av diagnostiken. När hypoglykemin verifierats vara ketotisk utreds orsakerna: hypofysinsufficiens, binjurebarkdsinsufficiens eller störningar i glukoneogenes eller glukogenolysen.
  • Låga värden av tyreoideahormon inger misstanke om hypofysinsufficiens
  • Om ketoner ej påvisats, bör misstankar väckas mot andra sjukdomar, bl.a betacellsadenom, som kan ge förhöjda nivåer av insulin.
  • Högt glukosbehov, och mätbara nivåer av S-Insulin vid hypoglykemi talar för hyperinsulinism

Behandliing

Undvika långa perioder mellan måltider. Protein och kolhydratrik kost. Eventuell remiss till dietist. Vid andra sjukdomar såsom vid feber eller magsjuka kan föräldrar behöva testa barnets urin för närvaro var ketoner, då detta föregår en hypoglykemi. Vid ketonuri har oftast vätska med högt kolhydratinnehåll god effekt. Eventuellt intravenös glukos.

Att ketotisk hypoglykemi går i spontan remission efter barnet blivit 8-9 år kan förklaras av ökning i muskelmassa i relation till hjärnstorlek. Detta resulterar i ett ökat endogent utbud av glukos, samt minskat glukosbehov per enhet kroppsmassa.

Källor / Läs mer:

Ketotic Hypoglycemia in Children: A Review (MD. AL-AMIN MRIDHA, ABDUL MATIN)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5682370/

https://ijpeonline.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13633-019-0066-9

https://www.nature.com/articles/s41598-020-58845-3

diabetes insipidus

Diabetes Insipidus

Diabetes insipidus är en ovanlig endokrinologisk sjukdom och orsakas av en störning i antingen centrala nervsystemet (central diabetes insipidus), eller i njurarna (nefrogren diabetes insipidus). Oavsett bakomliggande orsak så ger sjukdomen onormalt ökade urinmängder, mellan 3 och 20 liter per dygn.

I hypotalamus, i hjärnan, produceras antidiuretiskt hormon (ADH), som också kallas vasopressin. När hypotalamus får signaler från kroppen om att vätskemängden är låg, kommer den via hypofysen insöndra antidiuretiskt hormon i blodet.

Infomeds video om diabetes insipidus

Antidiuretiskt hormon (ADH)

Det antidiuretiska hormonet, som också kallas vasopressin, binder på flera receptorer i kroppen. V1- och V2-receptorerna är de vanligaste.

  • V1-receptorn – finns i blodkärl, och när ADH aktiverar V1-receptorn sker vasokonstriktion
  • V2-receptorn – finns i njurarna, och när ADH aktiverar V2-receptorn sker en internalisering av aquaporiner i cellmembranet. Dessa skapar s.k ”vattenkanaler”, vilket kommer resultera i att kroppen återabsorberar mer vatten från uppsamlingsrören i njurarnas nefron.
  • V3-receptorn – finns i hypofysen, vid aktivering frisläpps ACTH (adrenokortikotropt hormon), prolaktin och endorfin

Central diabetes insipidus

När sjukdomen har sin underliggande orsak i hjärnan, kallas det för central diabetes insipidus. De vanligaste orsakerna är tumör eller skalltrauma. När sjukdomen orsakas av något centralt, så gör det att antidiuretiskt hormon inte produceras i tillräcklig mängd.

När insöndring av antidiuretiskt hormon inte sker, kommer V2-receptorerna i njurarna inte att ha någon ligand/agonist – vilket medför ökade urinmängder.

Behandling av central diabetes insipidus

Vid brist på antidiuretiskt hormon kan man tillföra detta via läkemedel. Detta finns som både tablett och nässpray. Då tillför man desmopressin, som är en syntetisk strukturanalog till antidiuretiskt hormon.

Nefrogen diabetes insipidus

När sjukdomen har sin underliggande orsak i njurarna, kallas det för nefrogen diabetes insipidus. Då saknar V2-receptorerna förmåga att låta antidiuretiskt hormon binda till receptorn, och således bildas in vattenkanaler med hjälp med membranproteinet aquaporin. Resultat blir ökade urinmängder, då ingen återabsorption av vatten sker i uppsamlingskanalen.

Litiuminducerad diabetes insipidus

Litium, som är ett grundämne, har länge använts för att behandling bipolär sjukdom på grund av sin stämningsstabiliserande effekt. En inte helt ovanlig biverkan (framförallt vid långvarig användning) är att V2-receptorerna tappar sin förmåga att binda antidiuretiskt hormon.

Infomeds film om läkemedlet litium:

Behandling av nefrogen diabetes insipidus

Vid nefrogen diabetes insipidus, råder det inte avsaknad på det antidiuretiskt hormonet – ADH, utan njurarna förmår inte reagera på hormonet. Alltså har desmopressin sällan/inte någon effekt.

I vissa fall är det möjligt med kostförändringar, såsom saltfattig kost och ökat vätskeintag. Det finns vissa läkemedel, varav det vanligaste är tiazid-diuretika. Paradoxalt nog kan detta diuretika hjälpa personer med nefrogen diabetes insipidus.

Om sjukdomen beror på medicinering av litium, kan man eventuellt justera dosen, eller helt seponera läkemedlet om det är möjligt. Alla läkemedelsförändringar ska hanteras av den behandlande läkaren.

Källor / Läs mer:

https://www.anaesthesiamcq.com/FluidBook/fl5_6.php

http://www.turkupetcentre.net/petanalysis/target_vasopressin.html

https://anesthesiology.pubs.asahq.org/article.aspx?articleid=1931294

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC532047/

https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh21-1/84.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4743391/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26913870/

https://www.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.physiol.63.1.607

https://www.endo.fi/pa-svenska/diabetes-insipidus-eller-hypofys/

LADA

Latent autoimmun diabetes hos adulta (LADA)

Kallas också för ”diabetes 1.5”. LADA är en diabetestyp med drag av både typ 1- och typ 2-diabetes. LADA är en autoimmun sjukdom, där de insulinproducerande betacellerna på langerhanska öarna förstörs likt vid typ 1. Men de drabbade är äldre, oftast >35, och det är ett långsammare förlopp likt vid typ 2-diabetes.

Den autoimmuna destruktionen går inte lika fort som vid typ 1-diabetes. Insulinprodukten bevaras alltså längre än vid typ 1. 10% av de över 35 som får diabetes har LADA.

Diagnostik

Patienten är ofta överviktig, fysisk inaktiv, har höga blodfetter och högt blodtryck. Uppfattas kliniskt som typ 2-diabetiker. Blodprov visar antikroppar mot insulinproducerande celler (anti-GAD).

Vid LADA kräver patienten inte insulinbehandling inom minst 6 månader efter diagnos.

Riskfaktorer

Ärftlighet, övervikt, ålder, fysisk inaktivitet.

Behandling

Fysisk aktivitet, kost- och livsstilsförändringar. Mediciner som ökar insulinproduktionen samt ökar insulinkänsligheten. Läkemedelsbehandling i tablettform blir dock ganska snart otillräcklig och patienten behöver då ta insulin istället. Det rekommenderas dock tidigt insatt insulinbehandling för att skona betaceller och minska risken för komplikation av högt blodsocker.

Källor / Läs mer:

https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-005-1960-7

https://academic.oup.com/jcem/article/94/12/4635/2596267


Hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom (HHS)

Vid hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom (HHS) är patienten ofta äldre (>70 år) och inkommer med minst flera dagars anamnes. Endast känd diabetes typ 2 hos en tredjedel. HHS har 20% mortalitet och tromboembolism är en vanlig komplikation.

Definition

  • Diabetes med uttalad hyperglykemi, ofta > 30mmol/l
  • Hyperosmolalitet, >330 mosm/l.
  • Ej uttalad ketos.
  • Ej uttalad acidos.

Symtom

1-2 veckor med tilltagande trötthet, konfusion (förvirring), polyuri (stora urinmängder), dehydrering (uttorkning), ofta hypernatremi (höga nivåer av Na+ i blodet).
Akut infektion eller annan akut sjukdom är ofta ett utlösande moment. Även nyinsatta läkemedel kan utlösa HHS som t.ex tiazider eller steroider.

Behandling

Vätska – patienten ligger ofta back upp till 10 liter vätska. (Observandum vid hjärtsjuka).
Insulinbehandling – ofta i.v. pga försämrad blodgenomströmning subkutant. Obs hjärnödem vid för snabb korrigering av glukos. Insulinbehovet vid HHS är vanligen lägre än vid diabetisk ketoacideos (DKA). Ketoner behöver vanligen inte följas som vid DKA.
Kalium – HHS kräver dock lägre Kaliumtillförsel då acidosen ej är så grov som vid DKA.
P-Osmolaliteten följes med täta kontroller.
Trombosprofylax.


 

DKA vs HHS

Hyponatremi

Hyponatremi är en vanlig elektrolytrubbning så många som 15-30% av alla som vårdas på sjukhus har en hyponatremi.
Pat. med diffus symtombild? = Misstänk/uteslut hyponatremi.

Definition

Serum-Na < 135 mmol/L.

Vid akut uttalad hyponatremi, s-Na < 115 med en duration < 2 dygn är mortaliten hög (orsakar hjärnödem). Denna hastigt påkommna hyponatremi kräver akut korrigerande behandling.
Vid kronisk hyponatremi är prognosen bättre, men risk för komplikationer om hyponatremin korrigeras för snabbt.
Viktigt att bedöma under vilket tidsförlopp hyponatremin utvecklats samt volymstatus.

Symtom

Beror på graden av hyponatremi samt under vilken tid den har utvecklats.
Akut hyponatremi: Akut konfusion, kramper, koma, sänkt vakenhet, andningspåverkan.
Kronisk hyponatremi: Trötthet, förvirring, illamående, kräkningar, kramper, talsvårigheter.

Orsaker till akut hyponatremi

Tillförsel av hypotona vätskor hos sjukhusvårdade pat, spolning av urinblåsa med hypoton vätska, psykogen polydipsi (ofta samtidig SIADH utlöst av psykofarmaka), binjurebarksvikt.

Orsaker till kronisk hyponatremi

Diuretikabehandling, SIADH, alkoholism.

Anamnes/status

Tidsförlopp? Hydreringsgrad? Är pat hypo- hyper- eller euvolem? Ascites, ödem, central venstas tyder på hypervolem. Nedsatt hudturgor, uttorkade slemhinnor, takykardi, ortostatisk blodtryck tyder på hypovolem. Har pat. läkemedel som kan orsaka hyponatremi? (t.ex SSRI, SNRI, karbamazepin, neuroleptika).

Behandling

Snabbt påkommen hyponatremi = snabb korrigering.
Långsamt påkommen hyponatremi = långsam korrigering.

SIADH

SIADH = Syndrome of inapropiate anti diuretic hormone secretion.
Kan uppstå i samband med vissa sjukdomar samt vid vissa farmakologiska behandlingar.
SIADH = Hyponatremi pga ökad vätskemängd + minskad natriumkoncentration.
Trots ökad vätskemängd i kroppen, fortsätter pat. att inta vätska.

Orsaker: Trauma, infektioner, kärlsjukdomar, förhöjt tryck, tumör, farmaka (bl.a. SSRI, Tricykliska antidepressiva, Minirin (Octostim), hypothyreos, porfyri, ektopisk prod. av ADH.


Symtom: smygande apati, trötthet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, dysarti, medvetandegrumlingar, huvudvärk, delirium, epileptiforma kramper, Cheyne-Stokes andning, hypotermi, koma. Hyponatremi ger symtom när natrium faller under 115mmol/l. Ju långsammare hyponatremin utvecklas, desto lägre koncentrationer tål pat.

Utredning: För att bekräfta diagnosen SIADH behöver man titta på: Plasmaosmolalitet, U-osmolalitet, att pat. är normovolemisk, U-natrium, P-ADH.

Behandling: Till en början vätsekrestriktion (1l/dygn), ev. furosemid, extrasaltad mat, ev. NaCl i.v.

Viktigt att återställandet av natrium varken går för snabbt eller för sakta. Risk för hjärnödem.

Att skilja mellan dehydrering, SIADH och diabetes insipidus.
Dehydrering:         ↑Serum-NA – ↑Serum-Osmo – ↑Urin-Osmo
SIADH:                 ↓Serum-NA – ↓Serum-Osmo – ↑Urin-Osmo
Diabetes insipidus: ↑Serum-NA – ↑Serum-Osmo – ↓Urin-Osmo

DKA_vs_HHS

Diabetisk ketoacidos (DKA)

Bakgrund:
Vid insulinbrist, ges ingen möjlighet för cellerna att ta till sig sockret. Cellerna börjar då istället att ta sin energi ifrån kroppsfettet. En (sur) biprodukt när fettet bryts ner i stor omfattning är ketoner. 25% av pat. har ingen tidigare känd diabetes. Mortalitet 0.5 – 10% och ju grövre acidos desto större risk.
Högt B-glukos + illamående/kräkning = ta blodgas för att värdera graden av ketoacidos.
De flesta med DKA
Snabba osmotiska förändringar = risk för hjärnödem.
De flesta med DKA har en typ-1-diabetes, men även typ-2-diabetiker har en risk att drabbas av katabol stress vid akut sjukdom.

Definition:
B-glukos > 15, U-ketoner 2+ och pH < 7.3 (venöst eller arteriellt).

Orsaker:
Akuta infektioner, gastroenterit, hjärtinfarkt, CVI, nydeb. typ 1, insulinslarv, fel i insulinpump, konfusion.

Symtom och kliniska fynd:
Polyuri, polydipsi, dehydrering, buksmärtor, illamående, kräkning, metabolisk acidos, kussmaul andning, omtöckning, koma. (pat. kan ha svårt att kissa pga dehydrering)

Behandling:
Vätska i.v – pat kan ligga back upp till 10 liter vätska.
Insulin – vid pH < 7.5 uppkommer försämrat upptag av s.c. insulin, ev. insulinfusion i.v istället. Kalium är beroende av insulin för att komma in i cellen.
Kalium (förebygga hypokalemi) .
Sikta på B-glukos 10-13mmol/l, ev KAD.
Buffert (Tribonat) vid hotande cirkulationskollaps.
Kontrollera kalium + glukos + ketoner ofta. Glesas ut allt eftersom allmäntillståndet förbättras.
Försiktig vätskebehandling vid hjärtsvikt.

 DKA vs HHS