DKA_vs_HHS

Diabetisk ketoacidos (DKA)

Bakgrund:
Vid insulinbrist, ges ingen möjlighet för cellerna att ta till sig sockret. Cellerna börjar då istället att ta sin energi ifrån kroppsfettet. En (sur) biprodukt när fettet bryts ner i stor omfattning är ketoner. 25% av pat. har ingen tidigare känd diabetes. Mortalitet 0.5 – 10% och ju grövre acidos desto större risk.
Högt B-glukos + illamående/kräkning = ta blodgas för att värdera graden av ketoacidos.
De flesta med DKA
Snabba osmotiska förändringar = risk för hjärnödem.
De flesta med DKA har en typ-1-diabetes, men även typ-2-diabetiker har en risk att drabbas av katabol stress vid akut sjukdom.

Definition:
B-glukos > 15, U-ketoner 2+ och pH < 7.3 (venöst eller arteriellt).

Orsaker:
Akuta infektioner, gastroenterit, hjärtinfarkt, CVI, nydeb. typ 1, insulinslarv, fel i insulinpump, konfusion.

Symtom och kliniska fynd:
Polyuri, polydipsi, dehydrering, buksmärtor, illamående, kräkning, metabolisk acidos, kussmaul andning, omtöckning, koma. (pat. kan ha svårt att kissa pga dehydrering)

Behandling:
Vätska i.v – pat kan ligga back upp till 10 liter vätska.
Insulin – vid pH < 7.5 uppkommer försämrat upptag av s.c. insulin, ev. insulinfusion i.v istället. Kalium är beroende av insulin för att komma in i cellen.
Kalium (förebygga hypokalemi) .
Sikta på B-glukos 10-13mmol/l, ev KAD.
Buffert (Tribonat) vid hotande cirkulationskollaps.
Kontrollera kalium + glukos + ketoner ofta. Glesas ut allt eftersom allmäntillståndet förbättras.
Försiktig vätskebehandling vid hjärtsvikt.

 DKA vs HHS

Glomerulonefrit (akut)

Snabbt progredierande glomerulonefrit. Inflammation i glomeruli genom deposition av cirkulerande antigen.

Symtom: trötthet, blekhet, illamående, kräkningar, huvudvärk, måttlig feber, dov smärta ryggen, små urinmängder, ev. Blodig urin.

Sarkoidos

Sarkoidos är en inflammation som leder till granulombildning. 90% av all sarkoidos drabbar lungorna. Vanligaste åldern att insjukna är mellan 20-45 åldern.

Akut lungsarkoidos (Löfgrens syndrom): Plötsligt insjuknande i feber, ev. andningsbesvär, torrhosta, ev. blåröda ömmande hudutslag på underbenen, ledbesvär, svullnad och värk. Röntgen pulm visar ev. bilateral förstoring av lymfkörtlar kring hilus/mediastinum, ibland lunginfiltrat.

Kronisk lungsarkoidos: Värre än akuta formen. Smygande debut m. torrhosta, subfebrilitet, lättare hudförändringar, led/muskelbesvär. Långdraget förlopp som kan leda till lungfibros.

Extrapulmonella symtom: Ögoninflammation, ljusskygghet, ”rött öga”.

Utredning: Blod-, el-, leverstatus. B-Celler, SR, CRP, P-Calcium, S-ACE, ev. 24h calciumutsöndring urin, rtg pulm, DT.

Behandling: Specifik behandling finns ej. Vid akut sarkoidos ges symtomatisk behandling m. NSAID, god prognos. Remiss lungspecialist, ev. steroider.


Digitalisintoxikation

Hjärtglykosiden digitalis extraheras från fingerborgsblomman, och redan i slutet på på 1700-talet beskrev den brittiska läkaren och botanikern William Withering (1741 – 1799) dess diuretiska och positivt inotropa effekt, och de klassiska biverkningarna.

År 1775 fick Withering tillgång till ett recept på hur man behandlade ”vattusot”. Vattusot som också kallades vattensjuka är det som idag går under benämningen ödem pga hjärtsvikt.

I receptet använde man ett 20-tal olika växter, men Withering kom fram till att den växt som stod för den aktiva substansen var fingerborgsblomma (Digitalis purpurea), som redan då var känd för sin giftighet.

År 1785 gav Withering ut sin bok ”An Account of the Foxglove and some of its Medical Uses with Practical Remarks on Dropsy and other Diseases”. (Vattensjuka på eng. Dropsy).

Hjärtglykosider

Hjärtglykosider ökar hjärtats kontraktionskraft och sänker hjärtfrekvens. Verkningsmekanismen är hämning av Na+,K+-ATPas, som transporterar Na+ (natrium) från celler och då återställer potentialen över cellmembran. Glykosider ger också ökad vagustonus vilket leder till sänkt hjärtfrekvens.

Akut förgiftning

Ovanligt. Livshotande, leder till svår hyperkalemi.

Kronisk förgiftning

Vanligare, oftast lindrigare, ger hypokalemi. Bidragande faktorer är hypotyreos och njurinsufficiens.

Hjärtläkemedlet Digoxin har ett snävt terapeutiskt index

Symtom

Gastrointestinala: illamående, kräkningar, diarré, förstoppning, tarmblödning
Neurologiska: Trötthet, yrsel, dimsyn, gulgrönseende, omtöckning, hallucinationer, kramper.
Kardiella: Arytmier. Hos hjärtfriska: ffa bradyarytmier.
Metabola: Hyperkalemi vid akut svår förgiftning.

Behandling

Ventrikelsköljning. Kol. Eventuellt korrigera elektrolytrubbningar. Behandla symtomgivande arytmier. Antidotbehandling med DigiFab.

kolangit

Kolangit

Kolangit är ett potentiellt livshotande tillstånd och kräver oftast sjukhusvård, och beror på infektion i de djupa gallgångarna. Orsakerna är ofta avflödeshinder (gallsten, malignitet) men kan även bero på skleroserande kolangit och papillstenos.

Papillstenos innebär en nedsatt funktion av sfinkter Oddi (en ringformad muskel). Sfinkter Oddi öppnar sig (dilaterar) för att tömma galla och pankreassaft i tolvfingertarmen när vi intagit föda. Nedsatt funktion leder ett ökat tryck i gall- och pankreasgångar.

70-80 % av de som får primär skleroserande kolangit har även IBD (Inflammatory Bowel Disease)

Obstruktion av gallgångar är en viktig faktor vid kolangit. Vid normalt flöde av galla, är närvaron av bakterier i gallan mycket låg. Gallsalterna har en bakteriestatisk effekt, och epitelet i gallvägarna utsöndrar antikroppar IgA samt mukus, vilket troligen har en effekt som gör bakterietillväxten svårare. Ett normalt flöde av galla ”spolar” ut eventuella bakterier i duodenum (tolvfingertarmen). Oddis sfinkter (Sphincter of Oddi) motverkar också bakteriemigration från duodenum (tolvfingertarmen) till gallgångarna.

Akut kolangit är en bakteriell infektion, och en klar majoritet av fallen orsakas av gallsten. Akut kolangit är vanligare hos etniciteter som har en högre risk att drabbas av gallsten. Diagnosen ställs genom klinisk bild, laboratoriesvar, röntgenbilder. Behandlingen inkluderar intravenös vätska, antibiotika och dränage av gallgångar. Om behandlingen påbörjas i tidigt skede är prognosen god. Men obehandlat leder det ofta till döden.

De vanligaste patogen-familjerna vid akut kolangit är

  • Escherechia coli (25 – 50 %)
  • Klebsiella (15 – 20 %)
  • Enterococcus (10 – 20 %)
  • Enterobakter (5 – 10 %)

Symtom

  • Smärta övre högra kvadrant
  • Feber
  • Frossa
  • Ikterus (gulsot)
  • Gallstensanamnes – gallgångstumör?
  • Eventuell chockbild, med kraftigt medtagen patient

”Charcots triad”

Innebär följande symtombild

  • Palpationsömhet över lever
  • Feber
  • Ikterus

Utredning

  • Charcots triad + ultraljud, har god sannolikhet att ge diagnos
  • Temp
  • Urinsticka
  • Hb, CRP, blododling

Behandling

Behandling av kolangit innebär ofta intravenös antibiotika (observera att antibiotika (eller andra läkemedel) som utsöndras via gallan får nedsatt elimination pga högt tryck i gallgångar) och vätska, ev. chock-behandling. Fasta. Operation m ERCP/PTC, ev. cholecystektomi i efterförloppet.

Kolangit har inte sällan ett väldigt stormigt förlopp, och leder obehandlat i princip alltid till döden. Jämfört med kolecystit har personer med kolangit, mer feber, mer allmänpåverkan, högre bilirubin, högre inflammationsparametrar, men mindre ömhet.

Källor / Läs mer

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5553912/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5823698/

Cholecystit

Cholecystit = inflammation av gallblåsan.

Etiologi: Försämrad avflöde från gallblåsan, vanligen pga gallsten.
Symtom: Smärtor under hö. arcus samt. utstrålning mot ryggen. Påverkad pat. som har svårt att vara stilla. Kräkningar. Utlöses ofta av fet mat, äpple, morot (individuell).
Riskfaktorer: Kvinnligt kön, graviditet, övervikt, ålder, hereditet.
Utredning: Ultraljud galla, MRCP för närmare diagnostik. ERCP används mer vid behandling än diagnostik. EKG.
Lab: Leverstatus, CRP.
Behandling: Diklofenak i.m. Om NSAID-allergi ges Petidin eller Spasmofen. Dietråd vid lättare besvär.


Menieres sjukdom

Symtom: Plötsligt insättande attacker av karusellyrsel, ensidigt öronsus, lockkänsla, hörselnedsättning.

Orsak: Okänd patogenes. Troligen ökad vätskeansamling i innerörat. Ev. diskrepans mellan örats takt att dränera vätskan jämfört med vätskeproduktionen. När vätskemängden ökar påverkas sinnescellerna och ger ovan nämnda symtom. Kommer attackvis, och varar mellan 20 min upp till ett dygn, föregås av någon/några dagar m. öronsus, lockkänsla, nedsatt hörsel (på det sjuka örat).
Akut behandling: Åksjukemedicin (stolpiller).
Förebyggande behandling: Diuretika. Minskat intag salt och starka kryddor. Minska psykisk stress. Ev. kirurgisk behandling m. dränage alternativt urkoppling av balansorganets celler.


Vestibularisneurit

Vestibularisneurit innebär att balansnerven är inflammerad. vad som orsakar denna inflammation är inte helt klarlagt, eventuellt virusangrepp. God prognos, de flesta blir helt återställda.

Symtom

  • Subakut insättande rotatorisk yrselillamående
  • Kräkning
  • Vaknar ofta med symtomen
  • Balanssvårigheter i stående
  • Karusellyrsel.

Behandling

Sjösjukemedel (antiemetika har sämre effekt). Vätska i.v. Steroider. Sjukgymnast. Mobilisering. Värst de första 2 dygnen, försvinner sedan succesivt under loppet av 3-4 veckor.


CRP (C-Reaktivt Protein)

Referensintervall: <3 mg/L

CRP är ett akutfasprotein som stiger vid ffa bakteriella infektioner. Själva proteinet hjälper till att förgöra bakterier vid en infektion, samt hjälper kroppen att göra sig med ämnen från skadade celler. Syntesen sker i levern.

Ett CRP-värde ökar redan efter några timmar vid en infektion. Ett högre CRP-värde (>100) tyder på en bakteriell infektion menads ett mindre värde (<40) ses vid virusinfektioner. Däremot vid en begränsad bakteriell infektion (t.ex svalginfektion), kan även då CRP-värdet vara relativt lågt.

Ett CRP kan hjälpa till i diagnostiskt syfte (t.ex att skilja mellan reumatoid artrit och artros). CRP berättar även hur väl en behandling fungerar.

Amylas

Används för att diagnostisera pankreatit samt bedöma dess funktionalitet. Amylas produceras primärt i exokrina delen av pankreas.
Vid akut pankreatit sker en stegring 2-12 timmar efter påbörjad inflammation, värdena sjunker till normalt efter 3-4 dagar. En ökning med 4-6 ggr normalvärdet är inte ovanligt. En maximal nivå ses efter 12-72 timmar. Ökningen av amylas korrelerar ej med svårighetsgraden. Hos vissa individer sker ingen stegring. En normalisering av amylas betyder således ej att inflammationen passerat.

Eftersom amylas även produceras i tex tunntarmens mukosa, salivkörtlar och ovarier är det inte specifikt vid pankreasengagemang. Förhöjt amylas kan även ses vid ektopisk graviditet och intestinal infarkt.