Ventrikelflimmer (VF)

Ventrikelflimmer(/kammarflimmer) = totalt elektriskt och mekaniskt kaos → cirkulationsstillestånd.
Hjärtmuskeln kontraheras, men utan synkronisering och pumpeffekt. Mekaniskt står kamrarna i princip stilla, varför ett VF = hjärtstillestånd/hjärstopp.

Orsak
Akut ischemisk hjärtsjukdom (vanligast), grava elektrolyrubbningar, retledningsstörningar, intoxikationer, elektriska olycksfall, kvävning, drunkning, hypotermi.

Diagnos
Snabb och oregelbunden elektrisk aktivitet, som utgår från ett eller flera ställen i kamrarna.

Behandling:
Leder till döden, om inte HLR måste påbörjas direkt, samt defibrillering/hjärtstartare snarast. Personer som återupplivas kan få en implanterbar defibrillator (bryter ett VF med elchock automatiskt)


Förmaksflimmer

Bakgrund: Hjärtat slår oregelbundet och snabbare, vid förmaksflimmer styr ej sinusknutan den elektriska aktiviteten, utan nu råder elektriskt kaos. Vanligaste takyarytmin (1-2% av befolkning har FF). Vanligare vid stigande ålder. Förmaksflimmer medför ökad risk för stroke och hjärtsvikt.

Orsak: Ischemisk hjärtsjukdom, hög ålder, klaffel, hjärtsvikt, diabetes, hypertoni, tyretoxikos, alkoholmissbruk, FF kan ibland utlösas av infektion, stress, läkemedel, tobak, kaffe, alkohol.

Paroxysmalt flimmer: Går över spontant. Varar någon minut, eller i flera dygn.
Persisterande flimmer: Behöver åtgärd i form av elkonvertering eller farmakologisk behandling för att återgå till sinusrytm. FF > 2 dygn kan ej elkonverteras utan förbehandling under flera veckor med blodförtunnande läkemedel.
Permanent flimmer: Konstant flimmer trots behandling.

Symtom: Kan vara asymtomatiskt. Yrsel, andnöd, palpitationer, svettningar, illamående, bröstsmärta, synkopering, trötthet.

Diagnos: På EKG ses ingen normal P-våg (vilket beror på att inte längre är sinusknutan som styr den elektriska aktiviteten). P-vågorna är ersatta av F-vågor (flimmervågor), men dessa kan ha så låg amplitud man finner endast en rak baslinje mellan kammarkomplexen (QRS). Eftersom överledningen är oregelbunden, ser man också en oregelbunden kammarfrekvens.

Behandling:
Tromboemboliprofylax: Waran, ASA, Pradaxa.
Frekvensreglering och symtomkontroll: Betablockerare, calciumblockerare, digoxin, ablation vid otillräcklig effekt av antiarytmisk behandling.
Behandling av riskfaktorer/andra tillstånd: Adekvat behandling av hypertoni, hjärtsvikt, hyperlipidemi.


NSAID-utlöst hjärtsvikt

NSAID (non-steroid antiinflammatory drugs) verkar genom en ickeselektiv hämning av enzymet cyklooxygenas (COX). Det är cyklooxygenas som ovandlar arakidonsyra till prostaglandiner.

Patienter med latent hjärtsvikt är i hög grad beroende av njurprostaglandiner för att kunna upprätthålla en njurgenomblödning på normal nivå. ASA (acetylsalicylsyra) och NSAID sänker således även prostaglandinnivåerna i njuren vilket kan leda till natrium- och vattenretention och därmed hjärtsvikt.

Prostaglandinhämningen kan även leda till ökad perifer kärltonus och minskad genomblödning i bl.a. hjärnan, därav ev. biverkningar som t.ex konfusion och hallucinos.

NSAID ger även skador på ventrikelslemhinnan samt påverkar trombocyterna.

Symtom

Samma symtom som vid manifest hjärtsvikt. Trötthet, ökad andfåddhet, ökad puls, andnöd och hosta på natten, ödem.

Behandling

Utsättning av NSAID. Noggrann övervakning. Följ Kreatininvärde.