Kategori: Medicin

Hyponatremi

Infomed 1 kommentar

Hyponatremi är en vanlig elektrolytrubbning så många som 15-30% av alla som vårdas på sjukhus har en hyponatremi.
Pat. med diffus symtombild? = Misstänk/uteslut hyponatremi.

Definition

Serum-Na < 135 mmol/L.

Vid akut uttalad hyponatremi, s-Na < 115 med en duration < 2 dygn är mortaliten hög (orsakar hjärnödem). Denna hastigt påkommna hyponatremi kräver akut korrigerande behandling.
Vid kronisk hyponatremi är prognosen bättre, men risk för komplikationer om hyponatremin korrigeras för snabbt.
Viktigt att bedöma under vilket tidsförlopp hyponatremin utvecklats samt volymstatus.

Symtom

Beror på graden av hyponatremi samt under vilken tid den har utvecklats.
Akut hyponatremi: Akut konfusion, kramper, koma, sänkt vakenhet, andningspåverkan.
Kronisk hyponatremi: Trötthet, förvirring, illamående, kräkningar, kramper, talsvårigheter.

Orsaker till akut hyponatremi

Tillförsel av hypotona vätskor hos sjukhusvårdade pat, spolning av urinblåsa med hypoton vätska, psykogen polydipsi (ofta samtidig SIADH utlöst av psykofarmaka), binjurebarksvikt.

Orsaker till kronisk hyponatremi

Diuretikabehandling, SIADH, alkoholism.

Anamnes/status

Tidsförlopp? Hydreringsgrad? Är pat hypo- hyper- eller euvolem? Ascites, ödem, central venstas tyder på hypervolem. Nedsatt hudturgor, uttorkade slemhinnor, takykardi, ortostatisk blodtryck tyder på hypovolem. Har pat. läkemedel som kan orsaka hyponatremi? (t.ex SSRI, SNRI, karbamazepin, neuroleptika).

Behandling

Snabbt påkommen hyponatremi = snabb korrigering.
Långsamt påkommen hyponatremi = långsam korrigering.

NSAID-utlöst hjärtsvikt

Infomed Lämna en kommentar

NSAID (non-steroid antiinflammatory drugs) verkar genom en ickeselektiv hämning av enzymet cyklooxygenas (COX). Det är cyklooxygenas som ovandlar arakidonsyra till prostaglandiner.

Patienter med latent hjärtsvikt är i hög grad beroende av njurprostaglandiner för att kunna upprätthålla en njurgenomblödning på normal nivå. ASA (acetylsalicylsyra) och NSAID sänker således även prostaglandinnivåerna i njuren vilket kan leda till natrium- och vattenretention och därmed hjärtsvikt.

Prostaglandinhämningen kan även leda till ökad perifer kärltonus och minskad genomblödning i bl.a. hjärnan, därav ev. biverkningar som t.ex konfusion och hallucinos.

NSAID ger även skador på ventrikelslemhinnan samt påverkar trombocyterna.

Symtom

Samma symtom som vid manifest hjärtsvikt. Trötthet, ökad andfåddhet, ökad puls, andnöd och hosta på natten, ödem.

Behandling

Utsättning av NSAID. Noggrann övervakning. Följ Kreatininvärde.

Wegeners Granulomatos

Infomed Lämna en kommentar

Bakgrund: Är en vaskulitsjukdom som skapar granulomatös vävnad i små och medelstora artärer. Inte sällan drabbas övre luftvägarna samt njurarna. Uppstår i alla åldrar, lika mellan kvinnor/män. Drabbar 10 per 1 miljon invånare.

Symtom: Övre luftvägar (90%) (långdragen ÖLI), nedre luftvägar (90%), njurarna (80%), huden (50%), ögon (30%), neurologi (30%).

Diagnostik: ANCA (antinukleära cytoplasmaantikroppar), proteinas 3-antikroppar, biopsi av drabbade områden.

Behandling: Snabb och korrekt behandling är livsavgörande. Remiss reumatolog. Läkemedel: cyklofosfamid (sendoxan), högdos kortison m. nedtrappningsschema.

Amaurosis Fugax

Infomed Lämna en kommentar

Amaurosis Fugax är en kortvarig TIA som drabbat synnerven. Embolin härstammar oftast ifrån carotiskärlen (ateroskleros) men kan även komma ifrån hjärtat (FF) eller pga av en vasospam.

Symtom: Övergående ensidig synnedsättning/blindhet (varar från sekunder, minuter, till timmar).

Utredning: Ultraljud carotis, EKG, UKG.

Behandling: Behandla underliggande orsak. Ta blodtryck, auskultera hjärta + carotis, optimering av lipider, hjärt, kärl, blodsocker. Ställningstagande till Waran, ev. kirurgisk behandling. Ju mer utbredd carotisstenos desto större anledning till endartärektomi. Obehandlad finns en ökad risk för stroke.

Epileptiska kramper

Infomed Lämna en kommentar

Epilepsi = repetetiva, synkrona urladdningar ur hjärncellerna.
Många orsaker: oftast idiopatisk, missbildning, infektion, meningit, trauma, tumör, missbruk, sjunkande serumkoncentration av antiepileptika, feber.

Primärt generaliserat
– tonisk-kloniska anfall (grand mal)
– absenser (petit mal)
– myoklona anfall

Tonisk-kloniska anfall
Förlorar medvetandet utan förvarning, faller handlöst. Under något tiotal sekunder en ihållande muskelkramp (tonisk). blir spänd i kroppen, börjar rycka i armar och ben. Går över inom ett par minuter, och man vaknar till stegvis. Känner sig efteråt tung i huvudet. Urin/faecesavgång. Minns ej själva anfallet.

Absenser
Varar endast några sekunder, och har ej lika många tydliga symtom. Man blir frånvarande, stirrar tomt, svarar ej på tilltal. Minns ej anfallet. Kan komma flera gånger per dag. T.ex kan den drabbade avsluta en pågående aktivitet, gå, äta, prata och bara stirrar. Man blir ej postiktal. Framförallt är det en barn/ungdomssjukdom.

Myoklona anfall
Oftast vid fullt medvetande (eller mycket kortvarigt påverkat). Muskelryckningar i vanligen armar, men även huvud och ben. Rycker oftast i båda sidorna samtidigt, men kan vara asymmetriskt. Kommer oftast på morgonen, och man kan berätta hur anfallet kändes.

Fokala anfall
– Enkla fokala anfall
– Komplexa fokala anfall

Enkla fokala anfall
Vid fullt medvetande under anfallet. Hur anfallen ser ut beror på vilken del i hjärnan som berörs. Man kan få rytmiska ryckningar i motsatt kroppshalva, få påverkad känsel såsom domningskänsla. Om syncentrum i hjärnan drabbas kan man få attacker där man ser ljuskänsla eller blinkande ljus. Kan även yttra sig som gamla minnesbilder eller luktförnimmelser (fokala anfall syns inte alltid utåt).

Komplexa fokala anfall
Fokala anfall kallas för komplexa om man helt eller delvis förlorar medvetandet. Det komplexa fokala anfallet sprids till lite större delar av hjärnan så att medvetandet påverkas. Upplevs som ”avskärmad”, svarar ej på tilltal. Stirrar rakt fram, plockar med händerna, smackar med läpparna, går omkring, upprepar ord eller stavelser på ett stereotypt och meningslöst sätt. Man minns ej anfallet. Ett komplext fokalt anfall kan börja som ett ”enkelt fokalt” med ryckningar eller synupplevelser – som sedan sprider sig så att medvetandet påverkas. Följs av en postiktal fas på 10-15 minuter där den drabbade senare når fullt medvetande.

Sekundärt generaliserbart anfall
Om urladdningen i det komplexa fokala anfallet spridas till hela hjärnan övergår det till ett toniskt-kloniskt anfall – kallas då sekundärt generaliserbart anfall. Om man har denna stegvisa utvecklingen – kan man ofta komma ihåg de inledande symtomen. Förkänningen kallas för ”aura” – och talar då om att anfallet har en fokal inledning och inte är primärt generaliserat. Auran är ofta likadan – och man lär sig att känna igen de inledande förkänningarna.

Status Epilepticus
50% av de som drabbas av status epilepticus har sedan tidigare känd epilepsi. Status epilepticus är ett akut, livshotande tillstånd. Ett anfall blir svårare att bryta mha medicin ju längre anfallet håller på. Det finns även ett samband med hur länge anfallet håller på och risken för hjärnskada.
Status epilepticus definieras som ett epileptiskt anfall som varar mer än 30 minuter, eller ett anfall med krampfritt intervall, där patienten inte återfår medvetandet före nästa anfall. Ett anfall som varar mer än 5-10 minuter övergår ofta i ett status epilepticus.
I praktiken ska någon med kramper som pågått mer än 5 minuter, eller en patient som inte vaknar upp mellan upprepade anfall, skall handläggas som ett status epilepticus. Status epilepticus kan yttra sig på flera olika sätt. Det vanligaste är generaliserade tonisk-kloniska kramper.

Behandling: Bryta anfallet, förebygga nya kramper, behandla utlösande orsaker, behandla komplikationer.

Se särskilt avsnitt om ”postapoplektisk epilepsi” här.

Ta alltid tiden i samband med epileptiskt anfall.

Temporalisarterit

Infomed Lämna en kommentar

Bakgrund: Temporalisarterit/jättecellsarterit (histologiskt) är en inflammatorisk autoimmun sjukdom vilket ofta drabbar a. temporalis. Inflammationen gör att kärlväggen svullnar och minskar blodgenomströmningen. Förekommer ej hos pat. < 50 år (medelålder ~65år). Det finns ett samband mellan PMR och TA. Kan också kallas kranialartrit när inflammation sitter i andra medelstora och stora artärer. Vid TA finns risk för blindhet! Orsaken till TA är okänd.

Symtom: Trötthet, sjukdomskänsla, matleda, viktnedgång, subfebrilitet. ”ny” typ av huvudvärk (vanligen tinninghuvudvärk), ömhet i hårbotten, tuggclaudicatio, ibland synpåverkan.

Utredning: Specifikt blodprov finns ej, anamnes, SR/CRP, biopsi. Den inflammerade artären blir ofta svullen, pulslös och ömmar vid beröring.

Behandling: Steroider (kolla glukos).

Youtube: Temporal Artery Biopsy for Giant Cell Arteritis

SIADH

Infomed Lämna en kommentar

SIADH = Syndrome of inapropiate anti diuretic hormone secretion.
Kan uppstå i samband med vissa sjukdomar samt vid vissa farmakologiska behandlingar.
SIADH = Hyponatremi pga ökad vätskemängd + minskad natriumkoncentration.
Trots ökad vätskemängd i kroppen, fortsätter pat. att inta vätska.

Orsaker: Trauma, infektioner, kärlsjukdomar, förhöjt tryck, tumör, farmaka (bl.a. SSRI, Tricykliska antidepressiva, Minirin (Octostim), hypothyreos, porfyri, ektopisk prod. av ADH.
Symtom: smygande apati, trötthet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, dysarti, medvetandegrumlingar, huvudvärk, delirium, epileptiforma kramper, Cheyne-Stokes andning, hypotermi, koma. Hyponatremi ger symtom när natrium faller under 115mmol/l. Ju långsammare hyponatremin utvecklas, desto lägre koncentrationer tål pat.

Utredning: För att bekräfta diagnosen SIADH behöver man titta på: Plasmaosmolalitet, U-osmolalitet, att pat. är normovolemisk, U-natrium, P-ADH.

Behandling: Till en början vätsekrestriktion (1l/dygn), ev. furosemid, extrasaltad mat, ev. NaCl i.v.

Viktigt att återställandet av natrium varken går för snabbt eller för sakta. Risk för hjärnödem.

Att skilja mellan dehydrering, SIADH och diabetes insipidus.
Dehydrering:         ↑Serum-NA – ↑Serum-Osmo – ↑Urin-Osmo
SIADH:                 ↓Serum-NA – ↓Serum-Osmo – ↑Urin-Osmo
Diabetes insipidus: ↑Serum-NA – ↑Serum-Osmo – ↓Urin-Osmo

Meningit

Infomed Lämna en kommentar

Bakgrund
Bakteriell meningit är en mycket allvarlig infektion. Initiala handläggning helt avgörande, 5-15% avlider. Meningokockbakterien tillhör den naturliga bakteriefloran i näsan. Om det finns/uppstår förbindelse mellan näsan-hjärnhinnorna så är risken större. Vid vissa kraniella skador ger man profylaktisk AB. Viral meningit sällan farlig.

Symtom
Ofta akut debut (timmar), kraftig huvudvärk, feber, illamående, kräkningar, allmänpåverkan, förvirring, påverkat medvetande, uttalad trötthet.

Kliniskt
Takykardi, hypotoni, (vid ökat kraniellt tryck kan motsatt bild ses). Nackstelhet (kan saknas), medvetandesänkt, ev. petekier (spridning till blodet), ej ovanligt med samtidig pneumoni, otit, sinuit.

Handläggning/behandling:
Omedelbar LP, antibiotika, blododling, blodprover, ev. odla från hörselgång, nasofarynx, Betametason (betapred), IVA-vård, ofta respiratorvård.

Pleurit

Infomed

Bakgrund: Pleurit = lungsäcksinflammation, en relativt vanlig manifestation vid olika sjukdomar.

Etiologi: Virus (ofta torr pleurit), tuberkulos, malignitet, empyem, kollagenoser (RA, SLE), asbestpleurit, lungemboli, pankreatit.

Symtom: Andfåddhet (pga av minskad lungvolym (vätska, tumör, fibros)). Skarp smärta, rörelsekorrelerad, ofta väl lokaliserad, värre vid djupandning, smärta i axeln, ev. gnidningsljud.
Utredning: Leukocytos, rtg pulm.

Behandling: Virusorsakad = Smärstillande m. NSAID.  Pleurit + pneumoni? = AB per os. Behandling av ev. bakomliggande orsak. Torakocentes (pleuratappning) kan ev. bli aktuellt vid >5mm vätska.

Pleuravätska kan vara transudat eller exsudat.
Transudat = låg proteinhalt, ofta bilat., extrapulmonella sjukdomar (hjärtsvikt, nefrotiskt syndrom, myxödem, ascites).
Exsudat = hög proteinhalt, trögflytande, aktiv sekretion, intrapleurala sjukdomar (pneumoni, malignitet, kollagenoser).

Diabetisk ketoacidos (DKA)

Infomed Lämna en kommentar

Bakgrund:
Vid insulinbrist, ges ingen möjlighet för cellerna att ta till sig sockret. Cellerna börjar då istället att ta sin energi ifrån kroppsfettet. En (sur) biprodukt när fettet bryts ner i stor omfattning är ketoner. 25% av pat. har ingen tidigare känd diabetes. Mortalitet 0.5 – 10% och ju grövre acidos desto större risk.
Högt B-glukos + illamående/kräkning = ta blodgas för att värdera graden av ketoacidos.
De flesta med DKA
Snabba osmotiska förändringar = risk för hjärnödem.
De flesta med DKA har en typ-1-diabetes, men även typ-2-diabetiker har en risk att drabbas av katabol stress vid akut sjukdom.

Definition:
B-glukos > 15, U-ketoner 2+ och pH < 7.3 (venöst eller arteriellt).

Orsaker:
Akuta infektioner, gastroenterit, hjärtinfarkt, CVI, nydeb. typ 1, insulinslarv, fel i insulinpump, konfusion.

Symtom och kliniska fynd:
Polyuri, polydipsi, dehydrering, buksmärtor, illamående, kräkning, metabolisk acidos, kussmaul andning, omtöckning, koma. (pat. kan ha svårt att kissa pga dehydrering)

Behandling:
Vätska i.v – pat kan ligga back upp till 10 liter vätska.
Insulin – vid pH < 7.5 uppkommer försämrat upptag av s.c. insulin, ev. insulinfusion i.v istället. Kalium är beroende av insulin för att komma in i cellen.
Kalium (förebygga hypokalemi) .
Sikta på B-glukos 10-13mmol/l, ev KAD.
Buffert (Tribonat) vid hotande cirkulationskollaps.
Kontrollera kalium + glukos + ketoner ofta. Glesas ut allt eftersom allmäntillståndet förbättras.
Försiktig vätskebehandling vid hjärtsvikt.