Erysipelas

Erysipelas = hudinfektion, ofta orsakad av att bakterier (oftast streptokocker) tränger in i skadad hudbarriär.

Symtom och kliniska fynd:
Oftast tydligt avgränsat område där man finner infektionstecken (svullnad, ömhet, rodnad, värmeökat), inte sällan i anslutning till ett sår, eksem.
Pat. blir ofta allmänpåverkad med feber och frossa, kan även förekomma illamående och kräkningar.

Venös insufficiens, eksem, bensår, lymfödem, hög ålder, nedsatt immunförsvar är några faktorer som ger en ökad risk att drabbas av erysipelas.

Utredning och differentialdiagnoser:
Erysipelas har ofta typisk symtombild och diagnos kan då lätt ställas. Kan krävas flebografi eller ultraljud för att utesluta DVT. Vid misstanke om nekrotiserande fasciit görs MRI.

Behandling:
Antibiotika mot infektion. Behandla bakomliggande riskfaktorer såsom ödematösa ben med kompression/högläge. Vid sår -> minska risken för recidiv genom att hjälpa sårläkning.

APC-resistens

Bakgrund:
APC-resistens är en ärftlig defekt som gör att blodets koagulationsförmåga ökar, beror på en mutation i genuppsättningen. APC-resistens står för Aktiverad Protein-C-resistens. Protein-C ingår i kroppens system att motverka att proppar bildas på fel ställen. Diagnosen ställs med hjälp av blodprov. Finns i heterozygot och homozygot form.
Heterozygot form: Individen har anlag med APC-resistens från EN förälder, och ett friskt anlag från andra föräldern. Barnen har 50% risk att få APC-resistens av heterozygot form. Den heterozygota formen finns hos 5-11% av befolkningen. Risken att få en första trombos vid denna form är 3-5 gånger större.
Homozygot form: Individen har anlag för APC-resistens från båda föräldrarna. Barnen får APC-resistens i heterozygotisk form. Risken att få en första trombos vid denna form är 10-16 gånger större.

Symtom:
Man har en ökad levringsförmåga på vensidan, ej på artärsidan. De flesta med APC-resistens får dock aldrig någon blodpropp.

Behandling / förebygga:
Drabbade har en ökad risk i samband med bl.a. graviditet, p-piller, immobilisering (post-operativt, långa flygresor, gipsning t.ex). Vid gipsning, operationer, förlossning är det ofta indicerat med antikoagulantia. Personer med känd APC-resistens skall informera vårdpersonal om detta. I övrigt ingen specifik behandling. Restriktivitet med bl.a östrogenpiller till kvinnor med homozygot form. Hos kvinnor med heterzygot form görs en individuell riskbedömning med hänsyn till bl.a. övervikt och hereditet för blodproppar.

Andra sätt att förebygga trombos är bl.a stödstrumpa vid långa resor, rökstopp, regelbunden motion, undvika övervikt, nogrann och regelbunden kontroll av blodtryck, blodfetter och blodsocker.

Ventrikelflimmer (VF)

Ventrikelflimmer(/kammarflimmer) = totalt elektriskt och mekaniskt kaos → cirkulationsstillestånd.
Hjärtmuskeln kontraheras, men utan synkronisering och pumpeffekt. Mekaniskt står kamrarna i princip stilla, varför ett VF = hjärtstillestånd/hjärstopp.

Orsak
Akut ischemisk hjärtsjukdom (vanligast), grava elektrolyrubbningar, retledningsstörningar, intoxikationer, elektriska olycksfall, kvävning, drunkning, hypotermi.

Diagnos
Snabb och oregelbunden elektrisk aktivitet, som utgår från ett eller flera ställen i kamrarna.

Behandling:
Leder till döden, om inte HLR måste påbörjas direkt, samt defibrillering/hjärtstartare snarast. Personer som återupplivas kan få en implanterbar defibrillator (bryter ett VF med elchock automatiskt)

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom kan orsakas av en rad sjukdomar, både njursjukdomar och systemsjukdomar. Oavsett bakomliggande orsak, är det dock förändringen i den glomerulära filtrationen som är grunden till det nefrotiska syndromet. Den glomerulära barriären påverkas negativt, och leder till ett läckage av albumin.

Nefrotiskt syndrom innebär kombinationen av följande:

  • Uttalad proteinuri (>3.5g/d)
  • Hypoalbuminemi (ju lägre S-albumin, desto svårare grad av nefrotiskt syndrom)
  • Ödem
  • Hyperlipidemi

Orsaker till nefrotiskt syndrom

  • Upprepade glomerulonefriter (renalt)
  • Diabetes
  • SLE
  • HIV
  • Amyloidos
  • Hepatit B + C
  • Malignitet
  • NSAID-preparat
  • Bifosfonater (farmakologiskt)
  • Tungmetaller (toxiskt).

Prognosen beror på bakomliggande orsak. Nefrotiskt syndrom hos barn orsakas ofta av minimal change disease. Bland äldre är orsaken ofta membranös glomerulonefrit.

Symtom och kliniska fynd

  • Skummande urin (pga stora proteinmängder)
  • Hypoalbuminemi
  • Ödem (både vatten- och natriumretention. Ögonlockssvullnad. Kan samla på sig >20L vätska!)
  • Hyperlipidemi (hyperkolesterolemi och hypertriglyceridemi som korrelerar det nefrotiska syndromets allvarlighetsgrad)
  • Tromboemboli (ökad risk, framförallt vid S-albumin <25g/L)
  • Ökad infektionsrisk
  • Hypertoni
  • Minskad diures (urinmängd)
  • Diarré
  • Pleuratransudat

Pleuratransudat är ett fynd vid nefrotiskt syndrom som uppstår när stora mängder protein har förlorats. Det osmotiska trycket i kärlen minskar, och mer vätska filtreras ut från bröstkorgsväggen och mindre resorberas via lungkapillärerna.

Utredning

För att ta reda på den bakomliggande orsaken tas flera prover, varav de vanligaste är

  • U-sticka
  • S-albumin
  • S-kreatinin
  • S-urea
  • S-kolesterol
  • S-triglycerider
  • Serologiska antikroppar.
  • Ev. njurbiopsi,
  • Ultraljud njurar
  • Njurfunktionsmätning.

Behandling

Behandlingen är beroende av vad som är den bakomliggande behandling. Nedan är exempel på symtomatisk behandling som förekommer.

  • Vid ödem: Loopdiuretika och saltrestriktion.
  • Vid proteinuri: ACE-hämmare, NSAID-preparat.
  • Vid hyperlipidemi: Statiner.
  • Vid tromboemboli/risk: Lågmolekylärt heparin eller Waran.
  • Vid infektion/risk: Aggressiv antibiotikabehandling.

Litiumintoxikation

Litium har använts som medicin sedan mitten på 1800-talet, och det finns alltså lång erfarenhet och god evidens för Litium. Det används idag framförallt för behandling av bipolär sjukdom (mano-depressivitet). Litium kan förebygga depression och ges även som återfallsprofylax mot maniska episoder. Trots att Litium används som läkemedel under lång tid, är dess verkningsmekanism inte klarlagd.

Litium är ett grundämne, med nummer 3 i det periodiska systemet.

Terapeutiskt index

Litium har ett snävt terapeutiskt intervall, och är relativt svårinställt. Det är av denna anledning kan regelbundet kontrollerar serumkoncentrationen. Extra viktigt hos äldre personer då de ofta har nedsatt njurfunktion.

Ett snävt terapeutiskt intervall innebär att läkemedlet har en snäv säkerhetsmarginal. Skillnaden mellan ingen effekt, och toxisk effekt, är liten.

Läs mer om terapeutetiskt intervall (terapeutiskt index) på farmakologi.nu

Interaktioner och förgiftning

Flertalet läkemedel ökar Litiumets toxicitet, bl.a. NSAID och diuretika (vätskedrivande). Verkningsmekanismen för Litium är oklar. Kronisk förgiftning är den vanligaste formen av intoxikation vid Litiumbehandling, då stiger Litiumkoncentrationen i serum långsamt under en längre period. Akut förgiftning är mer ovanligt, ses vid suicidförsök.

  • 0.5-0.9 mmol/l = Terapeutiskt intervall för de flesta patienter.
  • 0.9-1.2 mmol/l = Behövs för behandling i enstaka fall.
  • > 1.2  mmol/l = Risk för intoxikation.
  • > 1,5 mmol/l = Risk för allvarliga symtom. Ev. dialys, symtom och njurfunktion avgör.
  • >3.0 mmol/l = Livshotande.

Symtom på litiumintoxikation

 Lindrig till medelsvår förgiftning:

Gastro-intestinala-symtom

  • Illamående
  • Kräkningar
  • Diarré

Neurologiska symtom

  • Trötthet
  • Slöhet
  • Yrsel
  • Talsvårigheter
  • Ataxi
  • Nystagmus
  • Tremor
  • Rigiditet

Symtom från urinvägar/njurar

  • Polyuri
  • Polydipsi
  • Albuminuri
  • Glukosuri
  • Tubulär atrofi

Med ökande intoxikation ses även

  • Förvirring
  • Agitation
  • Delirium
  • Myoklonier
  • Försämrad njurfunktion

Behandling 

Det som styr behandlingen är njurfunktionen, litiumkoncentrationen och kliniska tecken.

  • Att tidigt sätta in behandling för att påskynda eliminationen av Litium kan vara avgörande. Viktigt att dokumentera dosering, styrka, tidpunkt för intagna läkemedel.
  • Övervaka vitala parametrar (risk för cirkulationsstörning, arytmi, hypotension),
  • Ev. ventrikeltömning
  • Följ litiumkoncentration i blodet
  • Intravenös vätska (NaCl)
  • Följ urinmängd
  • Avsluta ev. diuretikabehandling
  • Ev. acidoskorrigering
  • Ev. dialys
  • Ev. respiratorbehandling
  • Obs, glöm ej: Finns risk för eventuell blandintox?

Patientinformation

Det är viktigt att patienten får information om hur en kronisk förgiftning kan undvika. Instruera patienten om att tillfälligt göra uppehåll med Litiummedicinering när det finns risk att patienten blir dehydrerad (uttorkad) – som vid t.ex feber, diarré och kräkningar.

Allt eftersom patienten blir äldre så uppstår biologiska ålderförändringar, såsom nedsatt njurfunktion. Detta kan föranleda dosjustering.

Det är inte ovanligt att patienter som använder Litium klagar över polydipsi (ökat vätskeintag) och polyuri (ökade urinmängder). Detta kan medföra att man behöver gå på toaletten nattetid, vilket hos äldre personer kan ge viss ökad fallrisk.

Läs även om ASA-intoxikation (acetylsalicylsyra)

Källor / Läs mer

https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=247

https://giftinformation.se/lakare/substanser/litium/

https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=423

https://janusinfo.se/behandling/akutinternmedicin/forgiftningarspecielldelpreparatgenomgang/forgiftningar/litium.5.1ea9f2b5161097babdcb70c.html

https://www.psykiatrisydvast.se/globalassets/verksamheter/psykiatri/psykiatri-sydvast/pdf-er/affektiva/litiumbehandlng-och-njurar.pdf

https://www.researchgate.net/profile/Richard_Mailman/publication/226816056_Lithium-induced_polydipsia_Dependence_on_nigrostriatal_dopamine_pathway_and_relationship_to_changes_in_the_renin-angiotensin_system/links/0fcfd50b62fa11ac5f000000/Lithium-induced-polydipsia-Dependence-on-nigrostriatal-dopamine-pathway-and-relationship-to-changes-in-the-renin-angiotensin-system.pdf

https://www.amjmed.com/article/0002-9343(75)90348-4/pdf

http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.840.4294&rep=rep1&type=pdf

Ankyloserande spondylit (Mb Bechterews)

Kronisk, progressiv, smärtsam inflammatorisk sjukdom. Främst drabbas nedre delen av ryggraden och sacroiliacalederna. Dessa personer har en översjuklighet i hjärt- och kärlsjukdom.
Debutålder 15-30år (sällan över 45). Vanligare hos män. Diagnosen ställs oftast efter 5-10 års sjukdom då diagnos kräver verifierade förändringar på röntgen, då främst genom MR/rtg över bäckenlederna (man ser då benförstoring och ökad nybildning av ben)

Symtom: Smygande debut, duration > 3 mån, debut före 40 års ålder, dov diffus djup smärta i sätesregionen. Smärtan varierar till en början mellan sidorna, men drabbar med tiden båda sidorna. Ryggstelhet. Nattlig stelhet, störd nattsömn. Artrit från större leder (axlar, höfter, knän) kan vara debutsymtom. Smärta över stora muskelfästen. Irit (regnbågshinneinflammation)/främre uveit. Symtomen förbättras av rörelse, förvärras av vila. Morgonstelhet.

Kliniska fynd:
Direkt och indirekt smärta över sacroiliacaleder och ryggkotpelaren.
Inskränkt rörlighet i ryggen vid framåtflexion (flexion = böjning).
Inskränkt thoraxexpansion.
Perifera muskelfästesinflammation.
Artrit i stor led.
Irit/främre uveit.
Senare i sjukdomen kan det tillkomma retledningshinder på hjärtat (10-35%), aortainsufficiens, dyspné.

Lab: Bl.a. SR, CRP, Hb, LPK, TPB för att mäta graden av inflammation. Blodfetter för att bedöma riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdom.

Behandling: NSAID, sjukgymnastik. Ev. TNF-hämmare. Sulfasazalin (vid perifera artriter och/eller när NSAID ej räcker). Kortisoninjektion.

Polycytemi / Erytrocytos

Polycytemi / Erytrocytos innebär att man har för många röda blodkroppar (>185g/l hos män, >165g/l hos kvinnor) eller EVF > 54% hos män och >49% hos kvinnor.
EVF = Erytrocytvolymfraktion = Erytrocyternas volymandel i blodet.

Man skiljer på tre olika typer av polycytemier:
Polycytemia Vera (äkta polycytemi): Onormal ökning av blodkroppsproduktionen i benmärgen. PV är en myeloproliferativ sjukdom. Här är ofta antalet leukocyter och trombocyter förhöjda.

Sekundär polycytemi: Mängden blodkroppar är förhöjd, och även volymen. Inträffar vid syrebrist t.ex vistelse på hög höjd*, hjärtfel, kronisk lungsjukdom, rökning. Tumörer i njurar och lever kan även stimulera till ökad erytropoetinproduktion.

Relativ polycytemi: Minskad plasmavolym. Ses ofta hos människor med metabola syndromet (ofta rökare). Ses även hos dehydrerade. Detta är den vanligaste orsaken till förhöjt blodvärde.

Symtom: Utvecklas under lång tid, till en början inga symtom. Symtomen som kommer beror på att blodet är ”tjockt”/segt: Huvudvärk, yrsel, kärlkramp, öronsusning, synrubbningar, missfärgning av fingrar och tår, klåda ffa i samband med varmt bad, stickningar i fingrarna.

Status: Högröd ansiktsfärg, rödsprängda ögon, hematom, ytliga samt. djupa tromboser, hypertoni, splenomegali (förstorad mjälte).

Utredning: Hb (ej fastevärde), EVF, diff, P-Epo, MCV, TPK, LPK (samt andra specialbeställningar).
Med hjälp av P-Epo kan man skilja på de olika polycytemitillstånden.
↑ P-Epo (plasmaerytropotein) = sekundär polycytemi
(normalt värde) P-Epo (plasmaerytropotein) = relativ polycytemi
↓P-Epo (plasmaerytropotein) = Primär polycytemi

Behandling:
Personer med endast måttligt förhöjt Hb/EVF samt. med normalt S-Epo utan benmärgspåverkan behöver ej utredas vidare.
Sekundär polycytemi: Komma åt och behandla den bakomliggande orsaken. Vid mycket höga Hb-värden, ev. vensectio (blodtappning/”åderlåtning”).
Relativ polycytemi: Livsstilsförändringar, ev. behandling av hypertoni och metabolt syndrom.
Polycytemia Vera: Normalisera blodvärdena genom ev. upprepade blodtappningar, cytostatika, ASA (minska risken för proppar). Hos yngre personer (<40år) ev. bemärgstransplantation.

* När man vistas på högre höjder en längre period ökar kroppen produktionen på röda blodkroppar, för att optimera syretransporten.

Njursvikt

Den vanligaste anledningarna till njursvikt är njurinflammationer, diabetes typ 2 och åderförkalkningssjukdomar.

GFR ml/min = Glomerulär filtrationshastighet

Är ett mått på njurfunktionen. (Glomerulär filtrationshastighet). Symtomen på njursvikt kommer när man förlorat 70% av njurens funktion (= GFR < 20ml/min).

  • GFR över eller lika med 90 ml/min = normal njurfunktion
  • GFR mellan 60-89 ml/min = lätt nedsättning av njurfunktionen.
  • GFR mellan 30-59 ml/min = måttlig nedsättning av njurfunktionen (njurinsufficiens).
  • GFR mellan 15-29 ml/min = avancerad nedsättning av njurfunktionen (njurinsufficiens).
  • GFR under 15 ml/min = sviktande eller helt upphörd njurfunktion.

Orsaker till kronisk njursvikt

Hög ålder, njurinflammation (t.ex glomerulonefrit), vaskulit, diabetes, hypertoni, rökning, ateroskleros i njurartärer eller i njurarnas blodkärl, avflödeshinder (prostata, tumör).

Symtom vid kronisk njursvikt

Är till en början asymtomatisk. Stigande blodtryck, anemi, viktnedgång, trötthet, aptitlöshet, illamående, klåda, svullnad i kroppen. Sena symtom är:  stroke, hjärtinfarkt, perifer arteriell insufficiens, retinopati. Stort urinläckage av äggvita (proteinuri) = skummande urin.

Orsaker till akut njursvikt

Tillfällig störning i njurarnas blodcirkulation pga t.ex hjärtinfarkt, lågt blodtryck, infektion, uttorkning, intoxation (svamp, alkohol, ASA, teofyllamin, litium.) Akut avflödeshinder (prostata, njursten).

Symtom vid akut njursvikt

Minskad/upphävd urinprod., illamående, kräkningar, sänkt AT, konfusion, medvetslöshet.

Utredning

S-kreatinin. S-Cystatin-C (lab. kan ge Cystatin-C-värdet omräknat till GFR). Kreatininclearance. Övrigt: U-albumin, P-glukos, Hb, SR, CRP, S-albumin, blodfettsanalys, elstatus, S-Urea. Kontrollera blodtryck.
Kreatininclearance: ger en uppskattning av glomerulusfiltrationen (GFR). Mätning är dock inte helt tillförlitlig).

Behandling

Patient med nefrotiskt syndrom = akutremiss till njurmedicinsk klinik. (Nefrotiskt syndrom = ödem (ibland ögonlocksödem), proteinuri > 3.5g/dygn, hypoalbuminemi, höga blodfetter.). Behandla hypertoni – målvärde <125/75 (ACE-hämmare). Behandla/normalisera ev. diabetes och förhöjda blodfetter. Var försiktig med t.ex NSAID, Digoxin, metformin, kaliumsparande diuretika. Ev. dialys. GFR styr behandlingen.

Pat. med akut njursvikt och får adekvat behandling blir oftast relativt återställda.

Livsstilsåtgärder: regelbunden träning, kost bör vara fattig på salt och äggviteämnen (kontakta dietist), viktnedgång om överviktig, rökstopp.

Psoriasis

Psoriasis är en kronisk, immunmedierad, inflammatorisk systemsjukdom. Drabbar huvudsakligen huden och ibland lederna. Lika vanlig hos män som hos kvinnor. Varierar i intensitet och utbredning. Läker sällan spontant. Risken att drabbas av psorasis är ~30% om en av föräldrarna har sjukdomen, ~60% om båda har psoriasis.

Yttre och inre faktorer kan trigga utbrott/skov av psoriasis. Vanliga triggerfaktorer: infektioner, psykogena faktorer, trauma, sol, rökning, läkemedel.

Symtom och kliniska fynd: Utslagen är välangränsade, runda, infiltrerade fläckar med röd yta av stearinglänsade fjäll. Avlägsnas fjällen uppträder lättblödande och rodnad hudyta. Klåda är vanligt och uppträder periodvis. Den fjälliga psoriasishuden uppstår då ytterhuden bildar ny hud 4-7 gånger snabbare än normalt.

Behandling: Utvärtes medel. Ljusbehandling och systemiska läkemedel bör skötas av dermatolog. Livsstilsåtgärder.

Utvärtes medel:
Mjukgörande medel (även med keratolytisk effekt) är en viktig del av basbehandlingen. Karbamid eller propylenglykol som tillsats ökar hydreringen, har avfjällande effekt och kan minska klåda. Krävs kraftiga avfjällning finns salicylsyra 2-5% (obs – applikation >20% kroppsyta medför risk för toxisk effekt).
Vitamin D3-analoger: Kalcipotriol + grupp III-steroid (Daivobet) är förstahandsval.
Glukokortikoider: Ålder, svårighetsgrad och kroppsregion styr val av preparat och behandlingsduration. Kropp och hårbotten = daglig användning bör inte överstiga 4 veckor. För ansikte/hudveck gäller 2 veckor. Utglesningsfas av glukokortikoider är att föredra för att minska risken för rebound/uppblossning.

Ljusbehandling:
UVB (vid medelsvår plackpsoriasis som inte svarat på lokalbehandling). PUVA (används vid svår psoriasis). Klimatvård (solning i ökande doser, undervisning, egenvård och livstilsutbildning vanligtvis på kanarieöarna). Bucky (ytlig röntgenbehandling).

Systemiskt tillförda läkemedel:
Metotrexat: Förstahandsval vid systembeh. av psoriasis. Kan ges som s.c. injektion vid GI-biverkning. Metotrexat har även effekt på psoriasisartrit. Obs vid leversjukdom/alkoholmissbruk. Andra systemiska läkemedel är Acitretin (teratogent), Etanercept är ex. på TNF-alfa-hämmare (har även effekt på psoriasisartrit).

Livsstilsåtgärder: Rökstopp, viktminskning, fysisk aktivitet, stresshantering.

Pat. med svår psoriasis har högre förekomst av kardiovaskulära riskfaktorer (rökning, hyperlipidemi, hypertoni, diabetes, övervikt, depression, alkoholmissbruk).

Förmaksflimmer

Bakgrund: Hjärtat slår oregelbundet och snabbare, vid förmaksflimmer styr ej sinusknutan den elektriska aktiviteten, utan nu råder elektriskt kaos. Vanligaste takyarytmin (1-2% av befolkning har FF). Vanligare vid stigande ålder. Förmaksflimmer medför ökad risk för stroke och hjärtsvikt.

Orsak: Ischemisk hjärtsjukdom, hög ålder, klaffel, hjärtsvikt, diabetes, hypertoni, tyretoxikos, alkoholmissbruk, FF kan ibland utlösas av infektion, stress, läkemedel, tobak, kaffe, alkohol.

Paroxysmalt flimmer: Går över spontant. Varar någon minut, eller i flera dygn.
Persisterande flimmer: Behöver åtgärd i form av elkonvertering eller farmakologisk behandling för att återgå till sinusrytm. FF > 2 dygn kan ej elkonverteras utan förbehandling under flera veckor med blodförtunnande läkemedel.
Permanent flimmer: Konstant flimmer trots behandling.

Symtom: Kan vara asymtomatiskt. Yrsel, andnöd, palpitationer, svettningar, illamående, bröstsmärta, synkopering, trötthet.

Diagnos: På EKG ses ingen normal P-våg (vilket beror på att inte längre är sinusknutan som styr den elektriska aktiviteten). P-vågorna är ersatta av F-vågor (flimmervågor), men dessa kan ha så låg amplitud man finner endast en rak baslinje mellan kammarkomplexen (QRS). Eftersom överledningen är oregelbunden, ser man också en oregelbunden kammarfrekvens.

Behandling:
Tromboemboliprofylax: Waran, ASA, Pradaxa.
Frekvensreglering och symtomkontroll: Betablockerare, calciumblockerare, digoxin, ablation vid otillräcklig effekt av antiarytmisk behandling.
Behandling av riskfaktorer/andra tillstånd: Adekvat behandling av hypertoni, hjärtsvikt, hyperlipidemi.