Glomerulus

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom kan orsakas av en rad sjukdomar, både njursjukdomar och systemsjukdomar. Oavsett bakomliggande orsak, är det dock förändringen i den glomerulära filtrationen som är grunden till det nefrotiska syndromet. Den glomerulära barriären påverkas negativt, och leder till ett läckage av albumin.

Nefrotiskt syndrom innebär kombinationen av följande:

  • Uttalad proteinuri (>3.5g/d)
  • Hypoalbuminemi (ju lägre S-albumin, desto svårare grad av nefrotiskt syndrom)
  • Ödem
  • Hyperlipidemi

Orsaker till nefrotiskt syndrom

  • Upprepade glomerulonefriter (renalt)
  • Diabetes
  • SLE
  • HIV
  • Amyloidos
  • Hepatit B + C
  • Malignitet
  • NSAID-preparat
  • Bifosfonater (farmakologiskt)
  • Tungmetaller (toxiskt).

Prognosen beror på bakomliggande orsak. Nefrotiskt syndrom hos barn orsakas ofta av minimal change disease. Bland äldre är orsaken ofta membranös glomerulonefrit.

Symtom och kliniska fynd

  • Skummande urin (pga stora proteinmängder)
  • Hypoalbuminemi
  • Ödem (både vatten- och natriumretention. Ögonlockssvullnad. Kan samla på sig >20L vätska!)
  • Hyperlipidemi (hyperkolesterolemi och hypertriglyceridemi som korrelerar det nefrotiska syndromets allvarlighetsgrad)
  • Tromboemboli (ökad risk, framförallt vid S-albumin <25g/L)
  • Ökad infektionsrisk
  • Hypertoni
  • Minskad diures (urinmängd)
  • Diarré
  • Pleuratransudat

Pleuratransudat är ett fynd vid nefrotiskt syndrom som uppstår när stora mängder protein har förlorats. Det osmotiska trycket i kärlen minskar, och mer vätska filtreras ut från bröstkorgsväggen och mindre resorberas via lungkapillärerna.

Utredning

För att ta reda på den bakomliggande orsaken tas flera prover, varav de vanligaste är

  • U-sticka
  • S-albumin
  • S-kreatinin
  • S-urea
  • S-kolesterol
  • S-triglycerider
  • Serologiska antikroppar.
  • Ev. njurbiopsi,
  • Ultraljud njurar
  • Njurfunktionsmätning.

Behandling

Behandlingen är beroende av vad som är den bakomliggande behandling. Nedan är exempel på symtomatisk behandling som förekommer.

  • Vid ödem: Loopdiuretika och saltrestriktion.
  • Vid proteinuri: ACE-hämmare, NSAID-preparat.
  • Vid hyperlipidemi: Statiner.
  • Vid tromboemboli/risk: Lågmolekylärt heparin eller Waran.
  • Vid infektion/risk: Aggressiv antibiotikabehandling.

Förmaksflimmer

Bakgrund: Hjärtat slår oregelbundet och snabbare, vid förmaksflimmer styr ej sinusknutan den elektriska aktiviteten, utan nu råder elektriskt kaos. Vanligaste takyarytmin (1-2% av befolkning har FF). Vanligare vid stigande ålder. Förmaksflimmer medför ökad risk för stroke och hjärtsvikt.

Orsak: Ischemisk hjärtsjukdom, hög ålder, klaffel, hjärtsvikt, diabetes, hypertoni, tyretoxikos, alkoholmissbruk, FF kan ibland utlösas av infektion, stress, läkemedel, tobak, kaffe, alkohol.

Paroxysmalt flimmer: Går över spontant. Varar någon minut, eller i flera dygn.
Persisterande flimmer: Behöver åtgärd i form av elkonvertering eller farmakologisk behandling för att återgå till sinusrytm. FF > 2 dygn kan ej elkonverteras utan förbehandling under flera veckor med blodförtunnande läkemedel.
Permanent flimmer: Konstant flimmer trots behandling.

Symtom: Kan vara asymtomatiskt. Yrsel, andnöd, palpitationer, svettningar, illamående, bröstsmärta, synkopering, trötthet.

Diagnos: På EKG ses ingen normal P-våg (vilket beror på att inte längre är sinusknutan som styr den elektriska aktiviteten). P-vågorna är ersatta av F-vågor (flimmervågor), men dessa kan ha så låg amplitud man finner endast en rak baslinje mellan kammarkomplexen (QRS). Eftersom överledningen är oregelbunden, ser man också en oregelbunden kammarfrekvens.

Behandling:
Tromboemboliprofylax: Waran, ASA, Pradaxa.
Frekvensreglering och symtomkontroll: Betablockerare, calciumblockerare, digoxin, ablation vid otillräcklig effekt av antiarytmisk behandling.
Behandling av riskfaktorer/andra tillstånd: Adekvat behandling av hypertoni, hjärtsvikt, hyperlipidemi.


Amaurosis Fugax

Amaurosis Fugax är en kortvarig TIA som drabbat synnerven. Embolin härstammar oftast ifrån carotiskärlen (ateroskleros) men kan även komma ifrån hjärtat (FF) eller pga av en vasospam.

Symtom: Övergående ensidig synnedsättning/blindhet (varar från sekunder, minuter, till timmar).

Utredning: Ultraljud carotis, EKG, UKG.

Behandling: Behandla underliggande orsak. Ta blodtryck, auskultera hjärta + carotis, optimering av lipider, hjärt, kärl, blodsocker. Ställningstagande till Waran, ev. kirurgisk behandling. Ju mer utbredd carotisstenos desto större anledning till endartärektomi. Obehandlad finns en ökad risk för stroke.