Sköldkörteln & hypotyreos/hypertyreos

Sköldkörteln (tyreoidea) är ett endokrint organ som reglerar kroppens ämnesomsättning, och påverkar i stort sett alla kroppens organ.

Kroppen har två kommunikationssystem

Nervsystemet

  • Snabbt
  • Direkt
  • Kortvarigt

Endokrina systemet

  • Långsamt
  • Generellt
  • Långvarigt

Kroppens feedback-system

Hypotalamus är länken mellan nervsystemet och det endokrina systemet. När vi har för låga nivåer av sköldkörtelhormon (T3 + T4) känner hypotalamus av detta och frisätter TRH (tyreotropinfrisättande hormon).

Hypofysen reagerar på frisättning från hypotalamus och frisätter då i sin tur TSH (tyreoideastimulerande hormon).

Sköldkörteln, tyreoidea, reagerar på TSH som då i sin tur producerar och frisläpper hormonerna T3 (trijodtyronin) och T4 (tyroxin). T3 och T4 når sedan blodbanan och påverkar i stort alla kroppens organ genom att öka cellernas ämnesomsättningen. 

”Lågvarv” och ”Högvarv”

Det är vanligt att man beskriver hypotyreos som att kroppen går på “lågvarv”, och hypertyreos som att kroppen går på “högvarv”, och det blir ganska tydligt när man tittar på några av symtomen 

Hypotyreos Hypertyreos 
Viktökning Viktnedång 
Förlångsammad hjärtrytm Ökad hjärtrytm 
Förstoppning Diarré 
Trötthet Sömnsvårigheter 
Nedstämdhet/depression Irriration, ilska 

Detta är långt ifrån alla symtom som kan visa sig vid problem med sköldkörteln, och detta utmärker sköldkörteln. Eftersom sköldkörtelhormonerna T3 och T4 påverkar hela kroppen – så kommer en störning vid dessa hormon ge symtom från hela kroppen. Det är därför sjukvården så ofta kontrollerar just sköldkörtelvärden när man söker vård. 

Hypotyreos

Den vanligaste anledning till att man får hypotyreos, är på grund av att en kronisk inflammation, av oklar anledning, uppstår i sköldkörteln. Man får då ta läkemedel i form syntetiskt hormon, vanligtvis hela livet.  

Blodprovstagning vid denna typ av hypotyreos skulle visa på låga nivåer av sköldkörtelhormonerna T3 och T4. Men höga nivåer av TSH.

Hypertyreos

Den vanligaste orsaken till hypertyreos är att immunförsvaret bildar antikroppar mot sköldkörteln, som liknar TSH. Och sköldkörteln reagerar på dessa antikroppar – och resultatet blir en överdriven produktion av T3 och T4. 

Blodprovstagning vid denna typ av hypertyreos skulle visa på höga nivåer av T3 och T4, men låga nivåer av TSH. Hypothalamus känner att det redan är höga nivåer av T3 och T4 i blodet, och därför finns inget behov av TSH (tyreoideastimulerande hormon). 

Hypofysen

Sjukdom kan även ha sitt ursprung i hypofysen som skickar ut för mycket, eller för lite TSH (tyreoideastimulerande hormon). Även som detta ger en liknande symtombild, så skiljer sig behandlingen.

Källor / Läs mer 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500006/

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/8541-thyroid-disease

https://www.fass.se/LIF/product?userType=0&nplId=19740301000047

Alzheimers sjukdom

Alzheimers sjukdom

I dag finns ungefär 160 000 personer med demenssjukdom i Sverige, varav cirka 100 000 har just Alzheimers sjukdom. Eftersom Alzheimers står för ca 60 – 70 % av alla demensfall, gör det också sjukdomen till den vanligaste formen av demens. Andra former av demens är vaskulär demens, Lewy body-demens & frontallobsdemens. Den största riskfaktorn för demenssjukdom är hög ålder. År 2050 beräknas så många som 250 000 personer i Sverige ha en demenssjukdom.

Vad händer i hjärnan vid Alzheimers?

Vid Alzheimers så sker det gradvis en degeneration av hjärnan – då nervceller förtvinar och dör i en onormal omfattning. Det sker framförallt i hjärnans hjäss- och tinninglober.

Titta på Infomed video om Alzheimers sjukdom

Beta-amyloida plack

Beta-amyloid är ett protein som förekommer i hjärnan hos oss alla. Man vet ännu inte idag exakt vad proteinets uppgift är. Men vid Alzheimers sjukdom så blir dessa proteinmolekyler ”felveckade”, och börjar klumpa ihop sig. Dessa kallas då för beta-amyloida plack, och är skadliga för nervcellerna.

Neurofibriller

Inuti nervcellen finns små trådar, som kallas för neurofibriller. Dessa neurofibriller behövs för nervcellens struktur, och bildas av proteinet tau. Vid Alzheimers så förändras dessa neurofibriller och konsekvensen av detta är att nervcellen förlorar sin förmåga att transportera näringsämnen.

Neurofibriller tillsammans med beta-amyloida plack gör att kontaktvägarna mellan nervceller upphör, och då kan inte nervimpulser ta sig fram. Successivt sprider sig detta i hjärnvävnaden.

Förlust av signalsubstanser

Som en konsekvens av att nervcellerna tappar sina förmågor så minskar också signalsubstansen acetylkolin. Bristen på acetylkolin bidrar till den drabbades sviktande kognitiva förmåga.

Symtom

Alzheimers sjukdom har ett smygande förlopp. I början är det svårt att tidigt uppmärksamma och diagnosticera det som en demenssjukdom. Men allt eftersom, blir det svårt för den drabbade att planera och utföra vardagssysslor. Successivt blir minnet allt sämre. Efter en tid så försämras språkförmågan och tidsuppfattningen.

Att tolka sinnesintryck – och att över huvud taget förstå sin omgivning blir svårare, och svårare. Detta gör det svårt att läsa tidning, titta på TV och betala räkningar.

I slutfasen av Alzheimer har så mycket av hjärnvävnaden gått förlorad, att man har grava fysiska symtom där man behöver omfattande stöd och hjälp.

Läkemedelsbehandling vid Alzheimers

Acetylkolinesterashämmare

Acetylkolinesterashämmare är en grupp läkemedel, vars huvudsakliga effekt är att hämma ett enzym som bryter ner signalsubstansen acetylkolin. Genom att hämma effekten av detta enzym så får man en ökad mängd acetylkolin, vilket kan minska symtom för den drabbade.

NMDA-receptorantagonister

NMDA-receptorantagonister (NMDA-hämmare) är en läkemedelsgrupp som är godkänd för Alzheimers sjukdom. Dessa läkemedel syftar till att minska de negativa effekterna vid förhöjda nivåer av signalsubstansen glutamat.

Saknas både botemedel och bromsmedicin

Både acetylkolinesterashämmare och NMDA-receptorantagonister kallas ibland felaktigt för ”bromsmediciner” – vilket är felaktigt. Dessa läkemedel bromsar inte sjukdomsförloppet, utan minskar endast symtomen som sjukdomen ger. Det saknas idag botemedel för Alzheimers.

Undvik läkemedel som minskar nivåer av acetylkolin

Eftersom Alzheimersjuka personer redan har låga nivåer av signalsubstansen acetylkolin, ska läkemedel som minskar acetylkolin undvikas. Läkemedel vars syfte är att minska acetylkolin kallas för antikolinerga läkemedel. Några läkemedel som har antikolinerg effekt:

  • Äldre antihistaminer
  • Neuroleptika (antipsykotika)
  • Tricykliska antidepressiva

Titta på Infomeds playlist innehållande filmer om Lewy Body-demens, vaskulär demens, frontallobsdemens och Alzheimers sjukdom.

Bemötande och god omvårdnad

Precis som vid de andra demenssjukdomarna så är bemötande och god omvårdnad mycket viktigt. Genom att bemöta demenssjuka på ett respektfullt och professionellt sätt kan man minska symtom såsom oro och rastlöshet. Personer som bor på ett demensboende ska mötas av kompetent personal som arbetar på ett personcentrerat arbetssätt, vilket innebär att man lägger stor vikt på personen (både hur hon är, och hur hon har varit i sitt liv tidigare) och inte all fokus på demensdiagnosen.

Källor / Läs mer 

https://demenscentrum.se/Fakta-om-demens/Demenssjukdomarna/Alzheimers-sjukdom

https://www.lundbeck.com/upload/se/files/pdf/Fakta%20om%20Alzheimerssjukdom.pdf

https://www.alzheimerfonden.se/demenssjukdom/alzheimers-sjukdom

https://lakartidningen.se/klinik-och-vetenskap-1/artiklar-1/temaartikel/2020/03/alzheimers-sjukdom-diagnostik-och-behandling-i-dag-och-i-framtiden/

https://demenscentrum.se/Fakta-om-demens/Demenssjukdomarna/Alzheimers-sjukdom/Vad-hander-i-hjarnan

https://www.demenscentrum.se/Forskning/Artiklar/oligomerer

https://demenscentrum.se/Fakta-om-demens/Lakemedel/Alzheimers-sjukdom

https://lakemedelsboken.se/kapitel/psykiatri/demens.html

frontallobsdemens

Frontallobsdemens

Frontallobsdemens kallas också för pannlobs– eller frontotemporal demens – och är mindre vanligt förekommande än Alzheimer, vaskulär och Lewy Body-demens. Frontallobsdemens står för mellan 4 – 10 % av alla demensfall, däremot så står sjukdomen för ca 20 % av alla demensfall av de som drabbas före 65 års ålder. Vissa drabbas så tidigt, som i 40-års ålder. Män och kvinnor drabbas i lika stor utsträckning.

Infomeds video om frontallobsdemens.

Frontalloben reglerar och påverkar bland annat

  • Vår självkontroll
  • Våra egenskaper, vår personlighet
  • Vår omdömesförmåga
  • Vårt sociala beteende
  • Förmåga till planering, insikt, koncentration
  • Koncentrationsföråga, reglera tal

När hjärnans celler i frontalloben dör så minskar också förmågorna som nämns ovan.

Frontallobsdemens ett samlingsnamn för neurodegenerativa sjukdomar (bl.a frontallobsdegeneration, Picks sjukdom, amyotrofisk lateralskleros) som debuterar i frontalloben. Sjukdomen drabbar den främre delen av hjärnan dvs pannlober och främre tinninglober

Symtom

Vid frontallobsdemens så ser man långsamt fortskridande personlighetsförändringar. Man blir emotionellt avtrubbad och får svårt att kontrollera sitt uppträdande. Inte sällan så ser man att den personliga hygienen blir allt sämre, man får ett förändrat matbeteende och Ibland upprepar den drabbade samma ord och meningar. 

Inte ovanligt att den första vårdinstansen som den drabbade möter är företagshälsovård eller psykiatrin, där många feldiagnosticeras som psykotiska eller maniska.

Anhöriga misstänker att något är fel när den drabbade vanligtvis förlorar omdömet, personen kan få vredesutbrott, blir självupptagen och känslomässigt avtrubbad. Eftersom symtomen framträder långsamt är det svårt att i tidigt skede misstänka och upptäcka att det rör sig om en demenssjukdom. Rastlöshet, hypersexualitet, ökad alkoholkonsumtion, större matintag och att sluta bry sig om sin hygien är andra vanliga symtom. Längre fram i sjukdomen blir den drabbade allt mer passiv och språket försvinner. Hallucinationer och vanföreställningar förekommer. Minnes- och orienteringsförmåga kan vara intakt relativt långt in i sjukdomen men allt eftersom försvinner även denna förmåga.

Utredning

En person med misstänkt frontallobsdemens bör i första hand utredas av specialist på demenssjukdomar. Det är viktigt att utesluta differentialdiagnoser – t.ex hjärntumör i frontalloben, skador på blodkärl i hjärnan och psykiska sjukdomar. För flera av dessa finns det både behandling och botemedel för, vilket det i nuläget inte finns för frontallobsdemens.

Eftersom en del typiska symtom på demenssjukdom saknas i början av förloppet, som t.ex glömska och inlärningssvårigheter, kan det fördröja tiden till diagnos.

Som alltid vid misstanke om demenssjukdom ska en utförlig utredning göras. Aktuella utredningar är bland annat MMSE (Mini Mental State Examination) som uppskattar den drabbades kognitiva förmåga). Det kan även vara aktuellt med CT-hjärna, magnetröntgen, lumbalpunktion (prov på ryggmärgsvätska).

Vad orsakar frontallobsdemens?

Man vet inte vad som orsakar frontallobsdemens. Däremot har man sett att vissa har förhöjda nivåer av tau. Tau är ett protein som normalt förekommer i hjärnan, men som hos vissa individer med frontallobsdemens har i förhöjda nivåer. Detta medför att proteinet inlagras i hjärnans celler och orsakar celldöd.

Hos en del som drabbas – cirka 25 % – ser man en familjär variant av frontallobsdemens.

Behandling

Det saknas idag botemedel för frontallobsdemens. Det man kan göra, är att behandla symtomen som sjukdomen ger. Ibland, kan även detta vara svårt vid denna sjukdom då de drabbade tenderar att få svåra biverkningar vid vissa typer av läkemedel.

God omvårdnad

God omvårdnad, är A och O. Vid alla demenssjukdomar förekommer stress och känslosamma reaktioner för både den drabbade själv, och dennes anhöriga. Att möta personer som drabbats av en demenssjukdom kan vara svårt, och kräver kompetens, respekt och tålamod.

Med tanke på att sjukdomen ibland drabbar personer i 40-årsåldern, kan det finnas hemmaboende barn i samma hushåll, vilket bidrar till en särskilt svår situation.

Infomeds filmer om andra demenssjukdomar

Källor / Läs mer

https://demenscentrum.se/Fakta-om-demens/Demenssjukdomarna/Frontotemporal-demens

https://lakartidningen.se/tema-demens-1/2009/05/frontotemporal-demens-heterogen-sjukdomsgrupp/

https://www.alzheimerfonden.se/demenssjukdom/pannlobsdemens

https://vardgivarwebb.regionostergotland.se/pages/217013/Frontotemporal%20demens!docx.pdf

https://www.cell.com/neuron/pdf/S0896-6273(00)80615-7.pdf

https://terapirek.regionhalland.se/terapirekommendationer/kapitel4/andra_demenssjukdomar/

hypertoni

Hypertoni (högt blodtryck)

Hypertoni är relativt vanligt förekommande, och upptäckts ofta vid en vanlig hälsoundersökningar, eller när man söker sjukvård för andra åkommor. Risken att drabbas av hypertoni ökar med ålder, och så många som 10 – 25 % av alla vuxna har hypertoni.

Definition 

Mild hypertoni 140-159 / 90-99 mmHg 
Måttlig hypertoni 160-179 / 100-109 mmHg 
Svår hypertoni 180/110 mmHg 
  • Mild hypertoni är alltså när man har ett systoliskt blodtryck mellan 140 – 159 mmHg, och ett diastoliskt blodtryck mellan 90 – 99 mmHg. 
  • Måttlig hypertoni, systoliskt mellan 160-179 mmHg och diastoliskt mellan och 100-109 mmHg
  • Svår hypertoni är alla blodtryck över 180/110 mmHg. 

Exakt vilket blodtryck som är önskat (målblodtryck) kan variera mellan olika individer. Här tar man hänsyn till ålder och eventuella sjukdomar. Exempelvis så vill man att en person som har diabetes, ska ha ett blodtryck under 140/80. 

Orsak

Flera faktorer, påverkar vårt blodtryck. Bland annat ålder, ärftlighet, kön.

Faktorer som har negativ inverkan på blodtryck som vi kan påverka:

  • Vikt
  • Psykosocial stress
  • Nikotin
  • Koffein
  • Alkohol
  • Sömnapné
  • Stillasittande livsstil

Primär (essentiell) och sekundär hypertoni

Hos de allra flesta, med högt blodtryck, så finns ingen känd orsak. Det kallas då för primär, eller essentiell hypertoni. Om man har högt blodtryck på grund av en annan sjukdom, så kallas det för sekundär hypertoni. Inte sällan finns då en underliggande njursjukdom. 

Infomeds video om fysiologin kring blodtryck

Symtom

Ibland, förekommer trötthet och huvudvärk vid högt blodtryck. Men oftast, ger det inga symtom alls. Och det är därför, som det ofta upptäckts i förbifarten vid en hälsokontroll. Det är viktigt att upptäcka ett högt blodtryck, så tidigt som möjligt, då det ökar risken för stroke, demens, njursjukdom, hjärtinfarkt. 

Hypertoni är också en stark riskfaktor för ateroskleros, dvs åderförkalkning. Då har fett och kalk ansamlats i kärlväggarna, vilket gör blodkärlen stelare, och trängre. Detta gör att hjärtat måste arbeta hårdare, för att kunna pressa blodet genom kärlen. 

Behandling

När man väljer att läkemedelsbehandla ett högt blodtryck använder man sig framförallt av läkemedel ur dessa läkemedelsgrupper:

  • Kalciumantagonister
  • Diuretika
  • Betablockerare
  • ACE-hämmare
  • ARB-hämmare
  • Alfablockerare
  • Aldosteronantagonister

Livsstil

Det finns gott om vetenskapligt stöd för att livsstilsförändringar har goda effekter, det har dessutom inga biverkningar.

Källor / Läs mer 

https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=127

https://www.praktiskmedicin.se/sjukdomar/hypertoni-hogt-blodtryck/

Litteratur: Människans fysiologi (Olav Sand) 

https://www.1177.se/sjukdomar–besvar/hjarta-och-blodkarl

https://lakemedelsboken.se/kapitel/hjarta-karl/hypertoni.html

Vaskulär demens

Vaskulär demens

Vaskulär demens kallas också för blodkärlsdemens, eftersom blodkärlen här har en avgörande roll för hur sjukdomen utvecklas. Blodkärlen transporterar syre och näring, och vid en störd blodtillförsel till hjärnan utvecklas hjärnskador. Vaskulär demens står för mellan 20 – 30 % av alla demensfall. Det är inte ovanligt med blanddemens, när man har t.ex både en vaskulär- och Alzheimerdemens. Läs om Lewy Body-demens här.

Se Infomeds video om vaskulär demens

Symtom

Vilka skador och symtom som den drabbade får vid vaskulär demens beror på vilka områden i hjärnan som drabbas. Ofta är det en blodpropp (infarkt) eller blödning i hjärnan som orsakat skadan. Utmärkande för vaskulär demens är att symtomen ofta (men inte alltid) kommer plötsligt. Symtombilden är sedan oförändrad under en tid, för att sedan uppkomma en plötslig förändring igen.

Stegvist förlopp

Något som utmärker vaskulär demens, är att symtomen ibland kommer stegvist.

Hjärnans lober

Hjärnan delas ofta in i olika lober, frontal- hjäss, nack- och tinninglob. Loberna arbetar dock inte isolerat från varandra, utan deras funktioner överlappar.

Frontallob (pannlob)

I frontalloben sätter vi igång planering av framtiden. Här har vi även vår omdömesförmåga, koncentrationsförmåga och personlighet.

Parietallob (hjässlob)

Här löser vi bl.a logiska problem, och tar in sinnesinformation från våra sinnen. Här sitter också vår förmåga till spatialt tänkande, det vill säga att ta till oss information – och processa denna – via synen.

Occipitallob (nacklob)

Här sker bearbetning och omvandling av synintryck, som också är kopplat till vårt minne.

Temporallob (tinninglob)

Här processar vi språk, ljud och står även i nära anslutning till hippocampus, som är viktig för vår minnesinlärning.

Fyra A:n

  • Anomi – ordglömska
  • Afasi – Svårigheter att forma sina tankar i ord
  • Agnosi – Svårigheter att tolka synintryck och känna igen föremål
  • Apraxi – Svårigheter att utföra viljemässiga rörelser trots att man inte saknar den fysiska förmågan

Behandling

Det finns idag inga läkemedel mot just vaskulär demens. Vid en blanddemens är det inte ovanligt att man provar medicin som är framtagen mot Alzheimer. Behandlingen syftar framförallt till att förebygga ytterligare skador på hjärnan, som t.ex

Se Infomeds video om Lewy Body-demens

Se Infomeds video om nervcellens anatomi och funktion

Källor / Läs mer

https://demenscentrum.se/Fakta-om-demens/Demenssjukdomarna/Vaskular-demens

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627313009112

https://lakartidningen.se/tema-demens-1/2009/05/vaskular-kognitiv-storning-ett-spektrum-av-sjukdomar/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5395073/

https://lakartidningen.se/wp-content/uploads/OldWebArticlePdf/1/10282/LKT0838s2576_2578.pdf

Lewy Body-demens

Lewy Body-demens är en underdiagnostiserad sjukdom som har många likheter med både Parkinsons- och Alzheimers sjukdom. Lewy Body-demens beskrivs ofta som ett mellanting mellan dessa sjukdomar. Det är en progressiv neurodegenerativ sjukdom, där botemedel saknas.

Det var den tyska neurologen Frederic Lewy som upptäckte dessa ”kroppar” (proteinansamlingar) i början i 1900-talet.

Vad är Lewy Bodys (Lewykroppar)

Inuti våra nervceller finns ett protein som heter alfa-synuklein. Exakt vad deras roll är, är idag ännu inte känt. Av oklar anledning börjar dessa proteiner klumpa ihop sig, och bildar då dessa s.k Lewy Bodys. Dessa Lewy Bodys gör att nervcellerna inte kan fungera, och dör. Dessa onormala proteinansamlingar inuti nervcellen gör att man får en brist på signalsubstanserna acetylkolin, dopamin och noradrenalin.

Det går idag inte att upptäcka dessa Lewy Bodys med hjälp av röntgen, utan endast vid obduktion. Detta bidrar till att det är svårt att ställa rätt diagnos.

Dessa Lewy Bodys förekommer även hos Parkinson-patienter, men på 80-talet hittades dessa proteinansamlingar även i hjärnbarken och hjärnstammen. Sjukdomen Lewy Body-demens kännetecknas av en gradvis försämring av motoriska och kognitiva förmågor. De flesta som drabbas är över 65.

Infomeds video om nervcellens anatomi och funktion

Läs mer om nervcellen (neuron) här

Symtom

Sjukdomen börjar ofta med en störd drömsömn (REM-sömn) där den drabbade lever ut drömmar genom att fäktas och skrika. Detta symtom förekommer ofta flera år, före andra symtom visar sig.

Personerna har också svårigheter med

  • Rumslig uppfattning
  • Tankeförmåga
  • Synhallucinationer
  • Nedsatt uppmärksamhetsförmåga
  • Bedöma avstånd
  • Uppfatta saker tredimensionellt
  • Depression, ångest och oro
  • Påtaglig trötthet
  • Blodtrycksfall
  • Minnesstörningar framträder senare i sjukdomsförloppet (till skillnad från t.ex Alzheimer).
  • Upprepade fall

Personer med Lewy Body-demens är ofta intellektuellt välbevarade, vilket bidrar till att det är svårt att ställa diagnos.

Symtomen fluktuerar

Symtomen varierar ofta från milda till svåra, ibland under samma dag eller timme. Dessa fluktuationer är typiska för Lewy Body-demens.

Parkinsonism

Precis som vid Parkinsons sjukdom ser man ett förlångsammat rörelsemönster (hypokinesi) och muskelstelhet (rigiditet). Däremot ser man inte (sällan) skakningar (tremor).

Parkinsonism är synonymt med extrapyramidala symtom.

Diagnostik

Det är viktigt att utesluta annan somatisk/neurologisk sjukdom och om det eventuellt rör sig om parkinsonism i sent demensförlopp.

Datortomografi med frågeställning vaskulära/degenerativa förändringar. Neurologstatus. Ortostatiskt blodtrycksmätning. MMSE m. klocktest. EKG. Blodprover.

Farmakologisk behandling

Personer med Lewy Body-demens är ofta överkänsliga mot neuroleptika (antipsykotika), och ska om möjligt undvikas. I värsta fall ses malignt neuroleptikasyndrom där följande symtom är framträdande:

  • Förhöjd kroppstemperatur
  • Uttalad stelhet (ridigitet)
  • Förändrad medvetandegrad

Vid Parkinsons sjukdom medicinerar man med dopaminagonister för att lindra symtomen. Dessvärre är det inte ovanligt att personer med Lewy Body-demens också är överkänsliga mot dessa.
Detta gör läkemedelsbehandlingen svår vid Lewy Body-demens.

Det saknas idag botemedel mot Lewy Body-demens.

Kolinesterashämmare

Däremot så svarar personer med Lewy Body-demens bra på kolinesterashämmare, vilket är en läkemedelsgrupp man ofta ger vid Alzheimers sjukdom. Exempel på kolinesterashämmare är substanserna:

Att skilja mellan Lewy Body-demens och Parkinsondemens

Eftersom många med Parkinsons sjukdom utvecklas demensliknande symtom, är det svårt att skilja mellan Lewy Body-demens och Parkinsondemens.

Vid Parkinsondemens kommer de typiska Parkinsonsymtomen (Parkinsonism, se ovan) mer än 1 år före demenssymtom. Detta talar för en Parkinsondemens.

Vid Lewy Body-demens kommer demenssymtom före, eller samtidigt som Parkinson-symtomen.

Hamnar ofta fel i sjukdomen

På grund av att det är en relativ ”ny” diagnos, och att få har god kännedom om den, så gör det att personer ofta får diagnosen sent (om rätt diagnos ställs alls, under levnadstiden). De drabbade hamnar ofta fel i sjukvården, vilket också fördröjer tiden till korrekt diagnos kan ställas.

Källor / Läs mer

https://www.nia.nih.gov/health/what-lewy-body-dementia

https://parkinsonsdisease.net/clinical/lewy-body-dementia-differences/

https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/delirium-and-dementia/dementia-with-lewy-bodies-and-parkinson-disease-dementia

https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-018-1016-8

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4288216/

https://lakartidningen.se/tema-demens-1/2009/05/lewykroppsdemens-ndash-stor-risk-for-felbehandling-och-dod/

https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-dementia/types-of-dementia/parkinson-s-disease-dementia

https://www.regionkronoberg.se/contentassets/24f99b76d7b841d69c432366fedef826/lewy-body-vaxjo-2017-elisabet-londos.pdf

amyotrofisk lateralskleros

Amyotrofisk lateralskleros

Amyotrofisk lateralskleros (ALS) är en ovanlig s.k neurodegenerativ sjukdom, där motorneuronen i hjärnan av oklar anledning dör. Mellan 220 och 250 personer får diagnosen ALS varje år i Sverige. ALS förekommer över hela världen.

Amyotrofisk lateralskleros finns i olika former. Men alla former kännetecknas av att motorneuronen dör. 6-9 personer per 100.000 invånare har ALS. I USA kallas amyotrofisk lateralskleros

Olika former av amyotrofisk lateralskleros

  • Klassisk amyotrofisk lateralskleros (vanligast)
  • Progressiv spinal muskelatrofi
  • Progressiv bulbär pares
  • Pseudobulbär pares
  • Primär lateral skleros

Motorneuron

Vår motorneuron är ansvariga för att förmedla nervimpulser från hjärna och ryggmärg till våra viljestyrda muskler (skelettmuskler). Motorneuron delas in i övre, och nedre. De övre motorneuronen är belägna i hjärnan och hjärnstammen. De nedre motorneuronen är belägna i ryggmärgen.

Se Infomeds video om nervcellens anatomi och funktion

Nervsignaler går inte fram

När motorneuronen dör, så kan inte nervsignalerna förmedlas från hjärna till muskler. När musklerna inte längre får några signaler så kommer de att försvagas för att till slut förtvina.

Se Infomeds video om amyotrofisk lateralskleros

Orsaker till ALS

Hos en majoritet, av alla som drabbas av ALS, finns ingen känd orsak. Det forskar mycket inom ämnet och förhoppningsvis så kan man klarlägga orsakerna på sikt. En teori är att ALS orsakas av genförändringar (mutationen), i kombination med eventuella riskfaktorer. Det man idag vet, är att det är en riskfaktor om ALS finns i släkten.

De flesta som insjuknar i ALS gör det i 50-60-års ålder, och 75 % av de drabbade har avlidit 5 år efter att man fått diagnosen.

Symtom på ALS

Symtomen kan i början av sjukdomen se väldigt varierande ut, och kommer smygande.

  • Svaghet i fot, ben
  • Svaghet i hand, arm
  • Sluddrigt tal
  • Sväljningssvårigheter
  • Muskelkramper
  • Muskelryckningar

Muskelatrofi

Muskelatrofi (tillbakabildning av muskler) är ett utmärkande drag för amyotrofisk lateralskleros. Eftersom nervsignalerna till musklerna inte går fram, så tillbakabildas musklerna och ger nedsatt kraft.

Andningssvårigheter

Allt eftersom tiden går, så sprider sig svagheten vidare i kroppens muskler. Efter en tid, så har man inte längre kraft nog att tömma lungorna på luft, vilket gör att man avlider. På grund av andningssvårigheter, är det inte ovanligt att den drabbade får en lunginflammation, vilket också kan göra att man avlider.

Behandling

Botemedel mot amyotrofisk lateralskleros saknas. Behandlingen är idag s.k symtomatisk, d.v.s att man behandlar symtomen som sjukdomen ger. På grund av sväljningssvårigheter kan det bli aktuellt med gastrostomi (PEG) eller sond. Det finns ett läkemedel som heter riluzole som bromsa sjukdomsförloppet.

Att ställa diagnos

En neurolog ställer diagnosen ALS utifrån de symtom som patienten uppvisar. För att fastställa diagnosen görs en elektromyografi (EMG). Då mäts musklernas elektriska aktivitet.

Källor / Läs mer

https://www.socialstyrelsen.se/stod-i-arbetet/sallsynta-halsotillstand/amyotrofisk-lateralskleros/

https://www.hjarnfonden.se/om-hjarnan/diagnoser/als/

https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=1054

https://www.fass.se/LIF/product?userType=0&nplId=20110430000168#pharmacodynamic

clostridioides difficile

Clostridioides difficile

Clostridioides difficile (f.d Clostridium difficile, namnbyte 2016) är en sporbildande bakterie som kan förekomma i tarmfloran hos både friska vuxna och barn.

I samband med antibiotikabehandling så riskerar man att undertrycka den normala tarmfloran, för att då istället ”bana väg” för andra bakterier som då koloniserar tarmen. Hos nyligen antibiotikabehandling individer har 10 – 25 % en kolonisering av Clostridioides difficile i tarmen.

En infektion av Clostridioides difficile kan utlösas av både peroral (via munnen) och intravenös (i blodet) antibiotikabehandling.

Risk för smittspridning

Clostridioides difficile bildar sporer, som utsöndras via avföringen. Vid misstänkt eller konstaterad smitta ska därför den sjuke isoleras med tillgång till egen toalett. Stora utbrott av bakterien riskerar att ske i vårdmiljöer, och kan då ge stora konsekvenser.

Sporerna är mycket resistenta mot både upphettning och desinfektionsmedel, och kan överleva i flera år i vissa miljöer.

Infomeds video om Clostridioides difficile

Vårdhygien

Med tanke på smittsamheten är det mycket viktigt med god vårdhygien. Isolering av den sjuke, samt mekanisk rengöring av sjukrummet är viktigt. Vårdpersonal ska beakta vårdhygieniska riktlinjer och bl.a använda skyddsrock och handskar när man tar hand om individen som är sjuk.

Symtom

De flesta som drabbas får endast lindriga diarréer. Men vissa får svårare symtom i form av blodiga diarréer, buksmärtor, feber då tjocktarmen (kolon) befinner sig i en inflammatorisk process (kolit).

De individer som är äldre, sjuka och drabbas av en svår infektion har en hög dödlighet (20 %).

Behandling

Oftast räcker det med att sätta ut antibiotikan som har utlöst infektionen, samt att säkerställa att den drabbade får i sig tillräckligt med vätska. I svårare fall behövs sjukhusinläggning och eventuellt behandling med metronidazol eller vankomycin.

Behandlingen är oftast effektiv, men det är inte ovanligt med recidiv (återkommande infektion) 1 till 4 veckor efter avslutad behandling.

Det förekommer även transplantation av avföring. Vid denna procedur får den sjuke ta emot avföring från en frisk person. Behandlingen syftar till att återställa den normala tarmfloran.

Källor / Läs mer 

Infektionsmedicin, femte upplagan, Säve förlag (Sten Iwarson (Red.)). 

https://www.healio.com/news/infectious-disease/20190301/clostridioides-difficile-whats-in-a-name

https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(19)30177-X/fulltext

https://www.folkhalsomyndigheten.se/smittskydd-beredskap/smittsamma-sjukdomar/clostridium-difficileinfektion/

https://www.vardhandboken.se/vardhygien-infektioner-och-smittspridning/infektioner-och-smittspridning/infektioner-i-magtarmkanalen/clostridium-difficile/

https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=223

https://www.scientificamerican.com/article/strange-but-true-humans-carry-more-bacterial-cells-than-human-ones/

https://www.bbc.com/news/health-43674270

Postapoplektisk epilepsi

Postapoplektisk epilepsi

Postapoplektisk epilepsi, innebär epileptiska anfall som uppträder efter en stroke, och är den vanligaste anledning till krampanfall hos äldre individer.

Bör alltid övervägas om en person med tidigare känd stroke åter drabbas av neurologiska symtom som motsvarar det tidigare drabbade området. Ca 5-10% av personer med tidigare stroke drabbas av postapoplektiska kramper. Detta innebär att det finns en stor risk för nya anfall, och motiverar därför ofta farmakologisk behandling. Men som regel ges inte antiepileptika efter första anfallet, för 50% får inga ytterligare anfall.

”Tidiga” och ”sena” anfall efter en stroke

Postapoplektiska anfall delas vanligen in i ”tidiga” är eller ”sena” anfall, där tidiga anfall sker direkt efter en stroke. Sena anfall är kramper som sker i efterförloppet och där efter.

Både tidiga och sena anfall är mer vanliga efter hjärnblödningar, än vid hjärninfarkter. Undantaget när patienten drabbats av en total anterior infarkt, då detta predisponerar för ännu högre risk än vid hjärnblödningar.

Risken att utveckla epilepsi efter en stroke

I en större studie från UK som följde 3310 nydiagnosticerade stroke-patienter fann de att 10-årsrisken för att drabbas av postapoplektisk epilepsi var 12,4 %1

I en mindre studie, som följde 481 patienter, utvecklade 4,4 % av patienterna epilepsi under en period av 6,3 år2.

En studie följde 1020 patienter, där 2-årsrisken var 8,2 %3.

Subarachnoidala blödningar är mindre vanliga än andra typer av stroke, och står således för en mindre proportion av av de som utvecklar postapoplektisk epilepsi. Däremot finns det en stor ökad risk att drabbas av postapoleptisk epilepsi efter en subarachnoidal blödning.

Symtom

Generaliserade kramper med medvetandeförlust eller partiella kramper (ryckningar i den förlamade sidan, beteendestörning). Det är mycket lätt att feltolka postapoplektiska kramper som TIA (transitorisk ischemisk attack) eller ny stroke.

Behandling

Läkemedelsbehandling syftar till att minska risken för anfall, och vanliga antiepileptiska preparat är Karbamazepin (Tegretol) eller Valproat.

Film om nervcellens anatomi och funktion

Källor / Läs mer:

https://www.researchgate.net/profile/Lilli_Kirkeskov/publication/19440642_Etiology_of_Seizures_in_the_Elderly/links/5a699abf0f7e9b2a828c9390/Etiology-of-Seizures-in-the-Elderly.pdf

https://lakartidningen.se/klinik-och-vetenskap-1/artiklar-1/klinisk-oversikt/2017/08/epilepsi-och-stroke-nya-ron-om-diagnos-behandling-och-prognos/

https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=139

https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/1756285616654423

1 – (Graham, N., Crichton, S., Koutroumanidis, M.,
Wolfe, C. and Rudd, A. (2013) Incidence and
associations of poststroke epilepsy: the prospective
south London stroke register. Stroke 44: 605–611).

2 – Bryndziar, T., Sedova, P., Kramer, N., Mandrekar,
J., Mikulik, R., Brown, R., Jr. et al. (2015) Seizures
following ischaemic stroke: frequency of occurrence
and impact on outcome in a long-term populationbased study. J Stroke Cerebrovasc Dis 25: 150–156.

3 – Jungehulsing, G., Heuschmann, P., Holtkamp,
M., Schwab, S. and Kolominsky-Rabas, P. (2013)
Incidence and predictors of post-stroke epilepsy. Acta
Neurol Scand 127: 427–430.

Hypoglykemi

Ketotisk hypoglykemi

Ketotisk hypoglykemi är vanligast hos barn, i åldersgruppen 1,5 – 5 år. Episoder av hypoglykemi kommer inte sällan efter en längre fasta, t.ex ätit dåligt på kvällen, och barnet drabbas då av hypoglykemi på morgonen. Barnet ”växer ifrån” hypoglykemin vanligt i 8-9 års ålder, och tillståndet är mycket ovanligt hos äldre barn och vuxna. Idiopatisk (oförklarlig) ketotisk hypoglykemi är den vanligaste orsaken till hypoglykemi hos barn.

Med hypoglykemi menas ett blodsocker < 2,5 mmol/l

Den exakta orsaken till ketotisk hypoglykemi är oklar. Teorier är att det finns begränsad tillgång till hepatisk glykogen, tillsammans med minskad glukosproduktion. Möjligtvis även minskad användning av aminosyror.

Kroppens fysiologiska reaktion på lågt blodsocker (hypoglykemi)

Kroppens normala reaktion vid lågt blodsocker är en minskad produktion av hormonet insulin, samtidigt som kroppen frisläpper glukagon och adrenalin. Denna frisläppning startar glukogenolys och glukoneogenes i levern. I fettvävnad sker en s.k lipolys (nedbrytt av fett), och lipider bryts ner till triglycerider som i nästa nedbrytningsprocess bildar ketoner som en biprodukt. Ketoner är vid hypoglykemi en alternativ energikälla för kroppen.

Ketoners förekomst vid hypoglykemi tillhör kroppens normala reaktion, och mätning av ketoner görs i diagnostiskt syfte vid misstanke om ketotisk hypoglykemi.

Symtom på hypoglykemi:

  • Svaghet/trötthet
  • Svettningar
  • Skakningar
  • Hjärtklappning
  • Oro
  • Hunger
  • Irritation
  • Konfusion (förvirring)
  • Takykardi (puls > 100 slag per minut)
  • Medvetslöshet och kramper

Symtom som tyder på förekomst av ketoner

  • Ansträngd, tung andning
  • Illamående
  • Kräkning
    Illamående och kräkningar kan vara en effekt av glukagonets frisättning.

Att ställa diagnosen ketotisk hypoglykemi

  • Biokemiskt ses låga insulinnivåer. Normalt kortisol. Normalt tillväxthormon. Förhöjda nivåer av fria fettsyror och ketoner. Negativ respons på glukagonstimulering vid faste-test. Normala tyreoideanivåer.
  • Blodprover (bl.a. Insulin, GH, ACTH, syra-bas-balans) tas i samband med ”hypoglykemiskt anfall” för att påvisa/utesluta ev. metabola och endokrinologiska rubbningar.
  • Urinprov (urinsyror, ketoner), att påvisa ketoner är en viktig del av diagnostiken. När hypoglykemin verifierats vara ketotisk utreds orsakerna: hypofysinsufficiens, binjurebarkdsinsufficiens eller störningar i glukoneogenes eller glukogenolysen.
  • Låga värden av tyreoideahormon inger misstanke om hypofysinsufficiens
  • Om ketoner ej påvisats, bör misstankar väckas mot andra sjukdomar, bl.a betacellsadenom, som kan ge förhöjda nivåer av insulin.
  • Högt glukosbehov, och mätbara nivåer av S-Insulin vid hypoglykemi talar för hyperinsulinism

Behandliing

Undvika långa perioder mellan måltider. Protein och kolhydratrik kost. Eventuell remiss till dietist. Vid andra sjukdomar såsom vid feber eller magsjuka kan föräldrar behöva testa barnets urin för närvaro var ketoner, då detta föregår en hypoglykemi. Vid ketonuri har oftast vätska med högt kolhydratinnehåll god effekt. Eventuellt intravenös glukos.

Att ketotisk hypoglykemi går i spontan remission efter barnet blivit 8-9 år kan förklaras av ökning i muskelmassa i relation till hjärnstorlek. Detta resulterar i ett ökat endogent utbud av glukos, samt minskat glukosbehov per enhet kroppsmassa.

Källor / Läs mer:

Ketotic Hypoglycemia in Children: A Review (MD. AL-AMIN MRIDHA, ABDUL MATIN)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5682370/

https://ijpeonline.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13633-019-0066-9

https://www.nature.com/articles/s41598-020-58845-3