frontallobsdemens

Frontallobsdemens

Frontallobsdemens kallas också för pannlobs– eller frontotemporal demens – och är mindre vanligt förekommande än Alzheimer, vaskulär och Lewy Body-demens. Frontallobsdemens står för mellan 4 – 10 % av alla demensfall, däremot så står sjukdomen för ca 20 % av alla demensfall av de som drabbas före 65 års ålder. Vissa drabbas så tidigt, som i 40-års ålder. Män och kvinnor drabbas i lika stor utsträckning.

Infomeds video om frontallobsdemens.

Frontalloben reglerar och påverkar bland annat

  • Vår självkontroll
  • Våra egenskaper, vår personlighet
  • Vår omdömesförmåga
  • Vårt sociala beteende
  • Förmåga till planering, insikt, koncentration
  • Koncentrationsföråga, reglera tal

När hjärnans celler i frontalloben dör så minskar också förmågorna som nämns ovan.

Frontallobsdemens ett samlingsnamn för neurodegenerativa sjukdomar (bl.a frontallobsdegeneration, Picks sjukdom, amyotrofisk lateralskleros) som debuterar i frontalloben. Sjukdomen drabbar den främre delen av hjärnan dvs pannlober och främre tinninglober

Symtom

Vid frontallobsdemens så ser man långsamt fortskridande personlighetsförändringar. Man blir emotionellt avtrubbad och får svårt att kontrollera sitt uppträdande. Inte sällan så ser man att den personliga hygienen blir allt sämre, man får ett förändrat matbeteende och Ibland upprepar den drabbade samma ord och meningar. 

Inte ovanligt att den första vårdinstansen som den drabbade möter är företagshälsovård eller psykiatrin, där många feldiagnosticeras som psykotiska eller maniska.

Anhöriga misstänker att något är fel när den drabbade vanligtvis förlorar omdömet, personen kan få vredesutbrott, blir självupptagen och känslomässigt avtrubbad. Eftersom symtomen framträder långsamt är det svårt att i tidigt skede misstänka och upptäcka att det rör sig om en demenssjukdom. Rastlöshet, hypersexualitet, ökad alkoholkonsumtion, större matintag och att sluta bry sig om sin hygien är andra vanliga symtom. Längre fram i sjukdomen blir den drabbade allt mer passiv och språket försvinner. Hallucinationer och vanföreställningar förekommer. Minnes- och orienteringsförmåga kan vara intakt relativt långt in i sjukdomen men allt eftersom försvinner även denna förmåga.

Utredning

En person med misstänkt frontallobsdemens bör i första hand utredas av specialist på demenssjukdomar. Det är viktigt att utesluta differentialdiagnoser – t.ex hjärntumör i frontalloben, skador på blodkärl i hjärnan och psykiska sjukdomar. För flera av dessa finns det både behandling och botemedel för, vilket det i nuläget inte finns för frontallobsdemens.

Eftersom en del typiska symtom på demenssjukdom saknas i början av förloppet, som t.ex glömska och inlärningssvårigheter, kan det fördröja tiden till diagnos.

Som alltid vid misstanke om demenssjukdom ska en utförlig utredning göras. Aktuella utredningar är bland annat MMSE (Mini Mental State Examination) som uppskattar den drabbades kognitiva förmåga). Det kan även vara aktuellt med CT-hjärna, magnetröntgen, lumbalpunktion (prov på ryggmärgsvätska).

Vad orsakar frontallobsdemens?

Man vet inte vad som orsakar frontallobsdemens. Däremot har man sett att vissa har förhöjda nivåer av tau. Tau är ett protein som normalt förekommer i hjärnan, men som hos vissa individer med frontallobsdemens har i förhöjda nivåer. Detta medför att proteinet inlagras i hjärnans celler och orsakar celldöd.

Hos en del som drabbas – cirka 25 % – ser man en familjär variant av frontallobsdemens.

Behandling

Det saknas idag botemedel för frontallobsdemens. Det man kan göra, är att behandla symtomen som sjukdomen ger. Ibland, kan även detta vara svårt vid denna sjukdom då de drabbade tenderar att få svåra biverkningar vid vissa typer av läkemedel.

God omvårdnad

God omvårdnad, är A och O. Vid alla demenssjukdomar förekommer stress och känslosamma reaktioner för både den drabbade själv, och dennes anhöriga. Att möta personer som drabbats av en demenssjukdom kan vara svårt, och kräver kompetens, respekt och tålamod.

Med tanke på att sjukdomen ibland drabbar personer i 40-årsåldern, kan det finnas hemmaboende barn i samma hushåll, vilket bidrar till en särskilt svår situation.

Infomeds filmer om andra demenssjukdomar

Källor / Läs mer

https://demenscentrum.se/Fakta-om-demens/Demenssjukdomarna/Frontotemporal-demens

https://lakartidningen.se/tema-demens-1/2009/05/frontotemporal-demens-heterogen-sjukdomsgrupp/

https://www.alzheimerfonden.se/demenssjukdom/pannlobsdemens

https://vardgivarwebb.regionostergotland.se/pages/217013/Frontotemporal%20demens!docx.pdf

https://www.cell.com/neuron/pdf/S0896-6273(00)80615-7.pdf

https://terapirek.regionhalland.se/terapirekommendationer/kapitel4/andra_demenssjukdomar/

Vaskulär demens

Vaskulär demens

Vaskulär demens kallas också för blodkärlsdemens, eftersom blodkärlen här har en avgörande roll för hur sjukdomen utvecklas. Blodkärlen transporterar syre och näring, och vid en störd blodtillförsel till hjärnan utvecklas hjärnskador. Vaskulär demens står för mellan 20 – 30 % av alla demensfall. Det är inte ovanligt med blanddemens, när man har t.ex både en vaskulär- och Alzheimerdemens. Läs om Lewy Body-demens här.

Se Infomeds video om vaskulär demens

Symtom

Vilka skador och symtom som den drabbade får vid vaskulär demens beror på vilka områden i hjärnan som drabbas. Ofta är det en blodpropp (infarkt) eller blödning i hjärnan som orsakat skadan. Utmärkande för vaskulär demens är att symtomen ofta (men inte alltid) kommer plötsligt. Symtombilden är sedan oförändrad under en tid, för att sedan uppkomma en plötslig förändring igen.

Stegvist förlopp

Något som utmärker vaskulär demens, är att symtomen ibland kommer stegvist.

Hjärnans lober

Hjärnan delas ofta in i olika lober, frontal- hjäss, nack- och tinninglob. Loberna arbetar dock inte isolerat från varandra, utan deras funktioner överlappar.

Frontallob (pannlob)

I frontalloben sätter vi igång planering av framtiden. Här har vi även vår omdömesförmåga, koncentrationsförmåga och personlighet.

Parietallob (hjässlob)

Här löser vi bl.a logiska problem, och tar in sinnesinformation från våra sinnen. Här sitter också vår förmåga till spatialt tänkande, det vill säga att ta till oss information – och processa denna – via synen.

Occipitallob (nacklob)

Här sker bearbetning och omvandling av synintryck, som också är kopplat till vårt minne.

Temporallob (tinninglob)

Här processar vi språk, ljud och står även i nära anslutning till hippocampus, som är viktig för vår minnesinlärning.

Fyra A:n

  • Anomi – ordglömska
  • Afasi – Svårigheter att forma sina tankar i ord
  • Agnosi – Svårigheter att tolka synintryck och känna igen föremål
  • Apraxi – Svårigheter att utföra viljemässiga rörelser trots att man inte saknar den fysiska förmågan

Behandling

Det finns idag inga läkemedel mot just vaskulär demens. Vid en blanddemens är det inte ovanligt att man provar medicin som är framtagen mot Alzheimer. Behandlingen syftar framförallt till att förebygga ytterligare skador på hjärnan, som t.ex

Se Infomeds video om Lewy Body-demens

Se Infomeds video om nervcellens anatomi och funktion

Källor / Läs mer

https://demenscentrum.se/Fakta-om-demens/Demenssjukdomarna/Vaskular-demens

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627313009112

https://lakartidningen.se/tema-demens-1/2009/05/vaskular-kognitiv-storning-ett-spektrum-av-sjukdomar/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5395073/

https://lakartidningen.se/wp-content/uploads/OldWebArticlePdf/1/10282/LKT0838s2576_2578.pdf

Lewy Body-demens

Lewy Body-demens är en underdiagnostiserad sjukdom som har många likheter med både Parkinsons- och Alzheimers sjukdom. Lewy Body-demens beskrivs ofta som ett mellanting mellan dessa sjukdomar. Det är en progressiv neurodegenerativ sjukdom, där botemedel saknas.

Det var den tyska neurologen Frederic Lewy som upptäckte dessa ”kroppar” (proteinansamlingar) i början i 1900-talet.

Vad är Lewy Bodys (Lewykroppar)

Inuti våra nervceller finns ett protein som heter alfa-synuklein. Exakt vad deras roll är, är idag ännu inte känt. Av oklar anledning börjar dessa proteiner klumpa ihop sig, och bildar då dessa s.k Lewy Bodys. Dessa Lewy Bodys gör att nervcellerna inte kan fungera, och dör. Dessa onormala proteinansamlingar inuti nervcellen gör att man får en brist på signalsubstanserna acetylkolin, dopamin och noradrenalin.

Det går idag inte att upptäcka dessa Lewy Bodys med hjälp av röntgen, utan endast vid obduktion. Detta bidrar till att det är svårt att ställa rätt diagnos.

Dessa Lewy Bodys förekommer även hos Parkinson-patienter, men på 80-talet hittades dessa proteinansamlingar även i hjärnbarken och hjärnstammen. Sjukdomen Lewy Body-demens kännetecknas av en gradvis försämring av motoriska och kognitiva förmågor. De flesta som drabbas är över 65.

Infomeds video om nervcellens anatomi och funktion

Läs mer om nervcellen (neuron) här

Symtom

Sjukdomen börjar ofta med en störd drömsömn (REM-sömn) där den drabbade lever ut drömmar genom att fäktas och skrika. Detta symtom förekommer ofta flera år, före andra symtom visar sig.

Personerna har också svårigheter med

  • Rumslig uppfattning
  • Tankeförmåga
  • Synhallucinationer
  • Nedsatt uppmärksamhetsförmåga
  • Bedöma avstånd
  • Uppfatta saker tredimensionellt
  • Depression, ångest och oro
  • Påtaglig trötthet
  • Blodtrycksfall
  • Minnesstörningar framträder senare i sjukdomsförloppet (till skillnad från t.ex Alzheimer).
  • Upprepade fall

Personer med Lewy Body-demens är ofta intellektuellt välbevarade, vilket bidrar till att det är svårt att ställa diagnos.

Symtomen fluktuerar

Symtomen varierar ofta från milda till svåra, ibland under samma dag eller timme. Dessa fluktuationer är typiska för Lewy Body-demens.

Parkinsonism

Precis som vid Parkinsons sjukdom ser man ett förlångsammat rörelsemönster (hypokinesi) och muskelstelhet (rigiditet). Däremot ser man inte (sällan) skakningar (tremor).

Parkinsonism är synonymt med extrapyramidala symtom.

Diagnostik

Det är viktigt att utesluta annan somatisk/neurologisk sjukdom och om det eventuellt rör sig om parkinsonism i sent demensförlopp.

Datortomografi med frågeställning vaskulära/degenerativa förändringar. Neurologstatus. Ortostatiskt blodtrycksmätning. MMSE m. klocktest. EKG. Blodprover.

Farmakologisk behandling

Personer med Lewy Body-demens är ofta överkänsliga mot neuroleptika (antipsykotika), och ska om möjligt undvikas. I värsta fall ses malignt neuroleptikasyndrom där följande symtom är framträdande:

  • Förhöjd kroppstemperatur
  • Uttalad stelhet (ridigitet)
  • Förändrad medvetandegrad

Vid Parkinsons sjukdom medicinerar man med dopaminagonister för att lindra symtomen. Dessvärre är det inte ovanligt att personer med Lewy Body-demens också är överkänsliga mot dessa.
Detta gör läkemedelsbehandlingen svår vid Lewy Body-demens.

Det saknas idag botemedel mot Lewy Body-demens.

Kolinesterashämmare

Däremot så svarar personer med Lewy Body-demens bra på kolinesterashämmare, vilket är en läkemedelsgrupp man ofta ger vid Alzheimers sjukdom. Exempel på kolinesterashämmare är substanserna:

Att skilja mellan Lewy Body-demens och Parkinsondemens

Eftersom många med Parkinsons sjukdom utvecklas demensliknande symtom, är det svårt att skilja mellan Lewy Body-demens och Parkinsondemens.

Vid Parkinsondemens kommer de typiska Parkinsonsymtomen (Parkinsonism, se ovan) mer än 1 år före demenssymtom. Detta talar för en Parkinsondemens.

Vid Lewy Body-demens kommer demenssymtom före, eller samtidigt som Parkinson-symtomen.

Hamnar ofta fel i sjukdomen

På grund av att det är en relativ ”ny” diagnos, och att få har god kännedom om den, så gör det att personer ofta får diagnosen sent (om rätt diagnos ställs alls, under levnadstiden). De drabbade hamnar ofta fel i sjukvården, vilket också fördröjer tiden till korrekt diagnos kan ställas.

Källor / Läs mer

https://www.nia.nih.gov/health/what-lewy-body-dementia

https://parkinsonsdisease.net/clinical/lewy-body-dementia-differences/

https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/delirium-and-dementia/dementia-with-lewy-bodies-and-parkinson-disease-dementia

https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-018-1016-8

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4288216/

https://lakartidningen.se/tema-demens-1/2009/05/lewykroppsdemens-ndash-stor-risk-for-felbehandling-och-dod/

https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-dementia/types-of-dementia/parkinson-s-disease-dementia

https://www.regionkronoberg.se/contentassets/24f99b76d7b841d69c432366fedef826/lewy-body-vaxjo-2017-elisabet-londos.pdf

amyotrofisk lateralskleros

Amyotrofisk lateralskleros

Amyotrofisk lateralskleros (ALS) är en ovanlig s.k neurodegenerativ sjukdom, där motorneuronen i hjärnan av oklar anledning dör. Mellan 220 och 250 personer får diagnosen ALS varje år i Sverige. ALS förekommer över hela världen.

Amyotrofisk lateralskleros finns i olika former. Men alla former kännetecknas av att motorneuronen dör. 6-9 personer per 100.000 invånare har ALS. I USA kallas amyotrofisk lateralskleros

Olika former av amyotrofisk lateralskleros

  • Klassisk amyotrofisk lateralskleros (vanligast)
  • Progressiv spinal muskelatrofi
  • Progressiv bulbär pares
  • Pseudobulbär pares
  • Primär lateral skleros

Motorneuron

Vår motorneuron är ansvariga för att förmedla nervimpulser från hjärna och ryggmärg till våra viljestyrda muskler (skelettmuskler). Motorneuron delas in i övre, och nedre. De övre motorneuronen är belägna i hjärnan och hjärnstammen. De nedre motorneuronen är belägna i ryggmärgen.

Se Infomeds video om nervcellens anatomi och funktion

Nervsignaler går inte fram

När motorneuronen dör, så kan inte nervsignalerna förmedlas från hjärna till muskler. När musklerna inte längre får några signaler så kommer de att försvagas för att till slut förtvina.

Se Infomeds video om amyotrofisk lateralskleros

Orsaker till ALS

Hos en majoritet, av alla som drabbas av ALS, finns ingen känd orsak. Det forskar mycket inom ämnet och förhoppningsvis så kan man klarlägga orsakerna på sikt. En teori är att ALS orsakas av genförändringar (mutationen), i kombination med eventuella riskfaktorer. Det man idag vet, är att det är en riskfaktor om ALS finns i släkten.

De flesta som insjuknar i ALS gör det i 50-60-års ålder, och 75 % av de drabbade har avlidit 5 år efter att man fått diagnosen.

Symtom på ALS

Symtomen kan i början av sjukdomen se väldigt varierande ut, och kommer smygande.

  • Svaghet i fot, ben
  • Svaghet i hand, arm
  • Sluddrigt tal
  • Sväljningssvårigheter
  • Muskelkramper
  • Muskelryckningar

Muskelatrofi

Muskelatrofi (tillbakabildning av muskler) är ett utmärkande drag för amyotrofisk lateralskleros. Eftersom nervsignalerna till musklerna inte går fram, så tillbakabildas musklerna och ger nedsatt kraft.

Andningssvårigheter

Allt eftersom tiden går, så sprider sig svagheten vidare i kroppens muskler. Efter en tid, så har man inte längre kraft nog att tömma lungorna på luft, vilket gör att man avlider. På grund av andningssvårigheter, är det inte ovanligt att den drabbade får en lunginflammation, vilket också kan göra att man avlider.

Behandling

Botemedel mot amyotrofisk lateralskleros saknas. Behandlingen är idag s.k symtomatisk, d.v.s att man behandlar symtomen som sjukdomen ger. På grund av sväljningssvårigheter kan det bli aktuellt med gastrostomi (PEG) eller sond. Det finns ett läkemedel som heter riluzole som bromsa sjukdomsförloppet.

Att ställa diagnos

En neurolog ställer diagnosen ALS utifrån de symtom som patienten uppvisar. För att fastställa diagnosen görs en elektromyografi (EMG). Då mäts musklernas elektriska aktivitet.

Källor / Läs mer

https://www.socialstyrelsen.se/stod-i-arbetet/sallsynta-halsotillstand/amyotrofisk-lateralskleros/

https://www.hjarnfonden.se/om-hjarnan/diagnoser/als/

https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=1054

https://www.fass.se/LIF/product?userType=0&nplId=20110430000168#pharmacodynamic

Postapoplektisk epilepsi

Postapoplektisk epilepsi

Postapoplektisk epilepsi, innebär epileptiska anfall som uppträder efter en stroke, och är den vanligaste anledning till krampanfall hos äldre individer.

Bör alltid övervägas om en person med tidigare känd stroke åter drabbas av neurologiska symtom som motsvarar det tidigare drabbade området. Ca 5-10% av personer med tidigare stroke drabbas av postapoplektiska kramper. Detta innebär att det finns en stor risk för nya anfall, och motiverar därför ofta farmakologisk behandling. Men som regel ges inte antiepileptika efter första anfallet, för 50% får inga ytterligare anfall.

”Tidiga” och ”sena” anfall efter en stroke

Postapoplektiska anfall delas vanligen in i ”tidiga” är eller ”sena” anfall, där tidiga anfall sker direkt efter en stroke. Sena anfall är kramper som sker i efterförloppet och där efter.

Både tidiga och sena anfall är mer vanliga efter hjärnblödningar, än vid hjärninfarkter. Undantaget när patienten drabbats av en total anterior infarkt, då detta predisponerar för ännu högre risk än vid hjärnblödningar.

Risken att utveckla epilepsi efter en stroke

I en större studie från UK som följde 3310 nydiagnosticerade stroke-patienter fann de att 10-årsrisken för att drabbas av postapoplektisk epilepsi var 12,4 %1

I en mindre studie, som följde 481 patienter, utvecklade 4,4 % av patienterna epilepsi under en period av 6,3 år2.

En studie följde 1020 patienter, där 2-årsrisken var 8,2 %3.

Subarachnoidala blödningar är mindre vanliga än andra typer av stroke, och står således för en mindre proportion av av de som utvecklar postapoplektisk epilepsi. Däremot finns det en stor ökad risk att drabbas av postapoleptisk epilepsi efter en subarachnoidal blödning.

Symtom

Generaliserade kramper med medvetandeförlust eller partiella kramper (ryckningar i den förlamade sidan, beteendestörning). Det är mycket lätt att feltolka postapoplektiska kramper som TIA (transitorisk ischemisk attack) eller ny stroke.

Behandling

Läkemedelsbehandling syftar till att minska risken för anfall, och vanliga antiepileptiska preparat är Karbamazepin (Tegretol) eller Valproat.

Film om nervcellens anatomi och funktion

Källor / Läs mer:

https://www.researchgate.net/profile/Lilli_Kirkeskov/publication/19440642_Etiology_of_Seizures_in_the_Elderly/links/5a699abf0f7e9b2a828c9390/Etiology-of-Seizures-in-the-Elderly.pdf

https://lakartidningen.se/klinik-och-vetenskap-1/artiklar-1/klinisk-oversikt/2017/08/epilepsi-och-stroke-nya-ron-om-diagnos-behandling-och-prognos/

https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=139

https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/1756285616654423

1 – (Graham, N., Crichton, S., Koutroumanidis, M.,
Wolfe, C. and Rudd, A. (2013) Incidence and
associations of poststroke epilepsy: the prospective
south London stroke register. Stroke 44: 605–611).

2 – Bryndziar, T., Sedova, P., Kramer, N., Mandrekar,
J., Mikulik, R., Brown, R., Jr. et al. (2015) Seizures
following ischaemic stroke: frequency of occurrence
and impact on outcome in a long-term populationbased study. J Stroke Cerebrovasc Dis 25: 150–156.

3 – Jungehulsing, G., Heuschmann, P., Holtkamp,
M., Schwab, S. and Kolominsky-Rabas, P. (2013)
Incidence and predictors of post-stroke epilepsy. Acta
Neurol Scand 127: 427–430.

Essentiell tremor

Oklar neurologisk rubbning som är till stor del ärftlig, kallas ibland familjär tremor. Relativt vanlig, ses hos 5% hos personer över 60 år. Kan debutera tidigt (skolåldern). Sen debut kallas senil tremor. Essentiell tremor är tre gånger vanligare än Parkinsons sjukdom.

Symtom

Ofrivilliga rörelser (hyperkinesi), ofta i övre extremiteter men även huvud, ben och bål. Även rösten och tunga kan påverkas.
Skakningarna vid essentiell tremor är ofta snabba och finvågiga. Vid Parkinssons är skakningarna långsamma och grovvågiga.
Tremorn kan i svåra fall vara invalidiserande med stor påverkan på ADL.

Diagnos

Finvågig, snabb tremor, som debuterar efter 40 års ålder. Ofta finns hereditet. Patienten beskriver ofta att skakningarna funnits under många år.

Vid essentiell tremor rör det sig om postural- och intentionstremor (se nedan) till skillnad mot Parkinsons där det finns vilotremor.

Tremorn försämras vid stress och lindras tillfälligt av alkohol (obs! självmedicinering). Sker ofta en långsam försämring av tremorn med stigande ålder.

Behandling

Symtomatisk läkemedelsbehandling, då botemedel saknas. Svårare fall behandlas med elektrostimulering av hjärnan (Deep Brain Stimulation). Eventuellt utesluta andra orsaker som t.ex. läkemedelsutlöst tremor, hypertyreos.

Olika typer av tremor

  • Postural tremor. Ej tremor i vila. Accentueras vid statisk belastning. Ökad vid stress. Postural tremor ses vid essentiell tremor.
  • Vilotremor. Tremor dämpas vid rörelse, vanligaste orsak är Parkinsons sjukdom.
  • Intentionstremor. Accentureras vid dynamisk aktivering (t.ex peka med handen/armen). Tremorn försvinner i vila.

Amaurosis Fugax

Amaurosis Fugax är en kortvarig TIA som drabbat synnerven. Embolin härstammar oftast ifrån carotiskärlen (ateroskleros) men kan även komma ifrån hjärtat (FF) eller pga av en vasospam.

Symtom: Övergående ensidig synnedsättning/blindhet (varar från sekunder, minuter, till timmar).

Utredning: Ultraljud carotis, EKG, UKG.

Behandling: Behandla underliggande orsak. Ta blodtryck, auskultera hjärta + carotis, optimering av lipider, hjärt, kärl, blodsocker. Ställningstagande till Waran, ev. kirurgisk behandling. Ju mer utbredd carotisstenos desto större anledning till endartärektomi. Obehandlad finns en ökad risk för stroke.


Epileptiska kramper

Epilepsi = repetetiva, synkrona urladdningar ur hjärncellerna.
Många orsaker: oftast idiopatisk, missbildning, infektion, meningit, trauma, tumör, missbruk, sjunkande serumkoncentration av antiepileptika, feber.

Primärt generaliserat
– tonisk-kloniska anfall (grand mal)
– absenser (petit mal)
– myoklona anfall

Tonisk-kloniska anfall
Förlorar medvetandet utan förvarning, faller handlöst. Under något tiotal sekunder en ihållande muskelkramp (tonisk). blir spänd i kroppen, börjar rycka i armar och ben. Går över inom ett par minuter, och man vaknar till stegvis. Känner sig efteråt tung i huvudet. Urin/faecesavgång. Minns ej själva anfallet.

Absenser
Varar endast några sekunder, och har ej lika många tydliga symtom. Man blir frånvarande, stirrar tomt, svarar ej på tilltal. Minns ej anfallet. Kan komma flera gånger per dag. T.ex kan den drabbade avsluta en pågående aktivitet, gå, äta, prata och bara stirrar. Man blir ej postiktal. Framförallt är det en barn/ungdomssjukdom.

Myoklona anfall
Oftast vid fullt medvetande (eller mycket kortvarigt påverkat). Muskelryckningar i vanligen armar, men även huvud och ben. Rycker oftast i båda sidorna samtidigt, men kan vara asymmetriskt. Kommer oftast på morgonen, och man kan berätta hur anfallet kändes.

Fokala anfall
– Enkla fokala anfall

– Komplexa fokala anfall

Enkla fokala anfall
Vid fullt medvetande under anfallet. Hur anfallen ser ut beror på vilken del i hjärnan som berörs. Man kan få rytmiska ryckningar i motsatt kroppshalva, få påverkad känsel såsom domningskänsla. Om syncentrum i hjärnan drabbas kan man få attacker där man ser ljuskänsla eller blinkande ljus. Kan även yttra sig som gamla minnesbilder eller luktförnimmelser (fokala anfall syns inte alltid utåt).

Komplexa fokala anfall
Fokala anfall kallas för komplexa om man helt eller delvis förlorar medvetandet. Det komplexa fokala anfallet sprids till lite större delar av hjärnan så att medvetandet påverkas. Upplevs som ”avskärmad”, svarar ej på tilltal. Stirrar rakt fram, plockar med händerna, smackar med läpparna, går omkring, upprepar ord eller stavelser på ett stereotypt och meningslöst sätt. Man minns ej anfallet. Ett komplext fokalt anfall kan börja som ett ”enkelt fokalt” med ryckningar eller synupplevelser – som sedan sprider sig så att medvetandet påverkas. Följs av en postiktal fas på 10-15 minuter där den drabbade senare når fullt medvetande.


Sekundärt generaliserbart anfall
Om urladdningen i det komplexa fokala anfallet spridas till hela hjärnan övergår det till ett toniskt-kloniskt anfall – kallas då sekundärt generaliserbart anfall. Om man har denna stegvisa utvecklingen – kan man ofta komma ihåg de inledande symtomen. Förkänningen kallas för ”aura” – och talar då om att anfallet har en fokal inledning och inte är primärt generaliserat. Auran är ofta likadan – och man lär sig att känna igen de inledande förkänningarna.

Status Epilepticus
50% av de som drabbas av status epilepticus har sedan tidigare känd epilepsi. Status epilepticus är ett akut, livshotande tillstånd. Ett anfall blir svårare att bryta mha medicin ju längre anfallet håller på. Det finns även ett samband med hur länge anfallet håller på och risken för hjärnskada.
Status epilepticus definieras som ett epileptiskt anfall som varar mer än 30 minuter, eller ett anfall med krampfritt intervall, där patienten inte återfår medvetandet före nästa anfall. Ett anfall som varar mer än 5-10 minuter övergår ofta i ett status epilepticus.
I praktiken ska någon med kramper som pågått mer än 5 minuter, eller en patient som inte vaknar upp mellan upprepade anfall, skall handläggas som ett status epilepticus. Status epilepticus kan yttra sig på flera olika sätt. Det vanligaste är generaliserade tonisk-kloniska kramper.

Behandling: Bryta anfallet, förebygga nya kramper, behandla utlösande orsaker, behandla komplikationer.

Se särskilt avsnitt om ”postapoplektisk epilepsi” här.

Ta alltid tiden i samband med epileptiskt anfall.

Meningit

Bakgrund
Bakteriell meningit är en mycket allvarlig infektion. Initiala handläggning helt avgörande, 5-15% avlider. Meningokockbakterien tillhör den naturliga bakteriefloran i näsan. Om det finns/uppstår förbindelse mellan näsan-hjärnhinnorna så är risken större. Vid vissa kraniella skador ger man profylaktisk AB. Viral meningit sällan farlig.

Symtom
Ofta akut debut (timmar), kraftig huvudvärk, feber, illamående, kräkningar, allmänpåverkan, förvirring, påverkat medvetande, uttalad trötthet.

Kliniskt
Takykardi, hypotoni, (vid ökat kraniellt tryck kan motsatt bild ses). Nackstelhet (kan saknas), medvetandesänkt, ev. petekier (spridning till blodet), ej ovanligt med samtidig pneumoni, otit, sinuit.

Handläggning/behandling:
Omedelbar LP, antibiotika, blododling, blodprover, ev. odla från hörselgång, nasofarynx, Betametason (betapred), IVA-vård, ofta respiratorvård.